Aconitum napellus L.
NOM FR : Aconit napel , Casque de Jupiter , Char de Vénus ,
FAMILLE : Ranunculaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée vivace à port dressé (jusqu à 1,70m), tige verte, sans taches, à section ronde, glabre ou poilue
2. FEUILLES : Alternes, simples, pétiolées, à nervation palmée, limbe découpé presque jusqu’à la nervure principale, à bord lisse et entier, ovales ou oblongues, glabres, de consistance molle.
3. INFLORESCENCE : Fleur violette, bleu, rose ou mauve, en forme de casque arrondi, à symétrie bilatérale, groupée en bouquet, chaque fleur est distinguable à l’œil nu
4. FRUITS : Follicule
5. APPAREIL SOUTERRAIN : Racines renflées en tubercules ovales allongés (forme de navet)
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Arythmie ventriculaire , Bradycardie , Tachycardie , Arythmie
Digestif: Stomatite/Inflammation buccale , Hypersalivation/Ptyalisme , Vomissement/Nausée , Abdomen aigu/Colique
Neuromusculaire: Mydriase , Faiblesse , Paralysie
Respiratoire: Dyspnée
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Chien, chat, cheval, âne, mouton, chèvre, vache, homme, rat [1, 2, 4], cochon d’Inde [2, 3]. Probablement tous les mammifères à minima.
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante : racine > graine > feuille/tige, même sèche [1, 5].
3. PRINCIPES ACTIFS : Alcaloïdes : Aconitine, Mesaconitine, Hypaconitine, autres diterpènes et norditerpènes [3, 4]. Mécanisme mal connu : Agonistes des canaux Na+ voltage-dépendants (myocarde, nerfs, muscles), effet anticholinergique sur le nerf vague, d’activation du nucléus ventro-médial de l’hypothalamus (effets dépresseurs) [6].
4. DOSES TOXIQUES : DL homme : 3-6 mg/kg d’aconitine [7] ou 2mg d’aconitine, 1 g de plante fraiche [3, 7].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée (pâturage, fourrage), médecine alternative, erreur humaine, miel (pollen) [1, 2, 5].
6. ORGANES CIBLES : Système nerveux central et périphérique, cœur
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence 10-20 min, mort subite en 1-3 h [1, 3]. Élimination par hydrolyse par voies rénale et hépatique [5]. Commence par des brûlures de la muqueuse buccale, puis des signes neuromusculaires (faiblesse, paralysie ascendante, sans perte de conscience), suivis par des signes digestifs non spécifiques, par des signes respiratoires et cardiovasculaires, dont une arythmie ventriculaire réfractaire (tachycardie, bradycardie, fibrillation, ectopie, torsade de pointe) [1, 3]. Mort par arrêt cardiaque ou paralysie respiratoire. [1].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : En médecine chinoise : analgésique, anti-inflammatoire, cardiotonique, antitussif et sédatif (toux, bronchite) [3, 4]. Autorisé en France pour des préparations homéopathiques [10].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote [3] Traitement non spécifique : - Lavage gastrique, gastrotomie/entérectomie, charbon activé [1, 7], ne pas faire vomir - Monitorage (24 h) : pression artérielle, ECG [3] - Fluidothérapie IV - Dialyse sans preuve d’efficacité [3] . Traitement spécifique : - Anti-tachyarythmique : souvent inefficace [3, 7, 8] - Bradycardie : Atropine [8] - Complémentation : Mg2+, K+ [3, 8] - Soutien de la fonction cardio-respiratoire : oxygénothérapie, ventilation assistée [3, 7] . Cas de guérison décrit en humaine [5]
Diagnostic
1 : Dosage aconitine dans sérum (jusqu’à 24 h après ingestion), urine (jusqu’à 7 jours après ingestion), contenu gastro-intestinal [3, 9].
Lésions (autopsie)
1 : Absence de lésion spécifique : congestion des reins et du tube digestif [1]
Bibliographie
1. : ANADÓN, A., MARTÍNEZ-LARRAÑAGA, M.R., ARES, I. et MARTÍNEZ, M.A. Chapter 62 - Poisonous Plants of the Europe. In : GUPTA, R.C. (éd.), Veterinary Toxicology (Third Edition). Academic Press, 2018. pp. 891‑909. ISBN 978-0-12-811410-0.
10 : ANSM. ANSM - Annual report 2013 [en ligne]. 2014. [Consulté le 7 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/bc8a2c87edccbad836f8da9eec45418b.pdf
2. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
3. : CHAN, T.Y.K. Aconite poisoning. Clinical Toxicology (Philadelphia, Pa.). 2009. Vol. 47, n° 4, pp. 279‑285. DOI 10.1080/15563650902904407.
4 : ZHANG, H., SUN, S., ZHANG, W., XIE, X., ZHU, Z., CHAI, Y. et ZHANG, G. Biological activities and pharmacokinetics of aconitine, benzoylaconine, and aconine after oral administration in rats. Drug Testing and Analysis. 2016. Vol. 8, n° 8, pp. 839‑846. DOI 10.1002/dta.1858.
5 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 48
6 : KISS, T., ORVOS, P., BÁNSÁGHI, S., FORGO, P., JEDLINSZKI, N., TÁLOSI, L., HOHMANN, J. et CSUPOR, D. Identification of diterpene alkaloids from Aconitum napellus subsp. firmum and GIRK channel activities of some Aconitum alkaloids. Fitoterapia. 2013. Vol. 90, pp. 85‑93. DOI 10.1016/j.fitote.2013.07.010.
7 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
8 : FUENTES, V.L., DENNIS, S. et JOHNSON, L. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine. British Small Animal Veterinary Association, 2010. ISBN 978-1-905319-53-4. 368p.
9 : PUSCHNER, B., BOOTH, M.C., TOR, E.R. et ODERMATT, A. Diterpenoid alkaloid toxicosis in cattle in the Swiss Alps. Veterinary and Human Toxicology. 2002. Vol. 44, n° 1, pp. 8‑10.
Adonis annua L.
NOM FR : Adonis annuelle , Adonis d automne , Goutte de sang ,
FAMILLE : Ranunculaceae ,
BIOTOPES : Champs cultivés ou potagers , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée, annuelle, à port dressé, petite (moins de 30 cm), tige à section ronde, verte, striée, sans taches, glabre ou poilue
2. FEUILLES : Alternes, supérieurs sessiles et inférieurs pétiolées, composées à nervation pennée, finement tri-pennées (seule la nervation est visible), foliole à bord entier et non découpé (extrêmement peu développé), limbe à bord entier et lisse, feuilles ovales ou en aiguilles, glabres ou poilues
3. INFLORESCENCE : Fleur rouge, à 5 pétales semblables entre eux, distinguable l’œil nu, fleurs isolées ou dispersées sur la plante. Floraison juin-septembre.
4. FRUITS : Akène
REMARQUE : Adonis aestivalis L. à la même molécule toxique [1], mais des feuilles inférieures non sessiles et des fleurs jaunes. Floraison mai-juillet (estivalis pour été).
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Bradycardie , Tachycardie , Arythmie , Arythmie ventriculaire , Bloc atrio-ventriculaire
Digestif: Vomissement/Nausée , Abdomen aigu/Colique , Diarrhée , Anorexie/Dysorexie
Neuromusculaire: Hypovigilance/Somnolence/Coma
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Cheval, Mouton, Bovin, Hamster [1, 2], souris [3]
2. PARTIES TOXIQUES : Plante entière : surtout feuille et fleur [1]
3. PRINCIPES ACTIFS : Cardénolides : adonitoxine, strophanthine entre autres [1, 4], inhibition de la pompe Na/K-ATPase membranaire (effet cardiotonique digitoxin-like par augmentation du calcium intracellulaire, nécrose cellulaire) [1, 2]. Protoanémonine : irritant (peu décrit, seulement si plante fraiche) [1, 5].
4. DOSES TOXIQUES : DL Mouton = 450 g (plante fraiche) [1]. Dose toxique : Vache > 2,7 kg/j [1].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée, au pâturage (disette) ou contamination du foin. Surtout chevaux [1, 2], ruminant peu sensible [6, 7]. Intoxication rare [1, 4] car plante non appétente [1, 2].
6. ORGANES CIBLES : Cœur, système vasculaire, tube digestif
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence 24-48 h, mort rapide en 24-48 h [2]. Faible absorption digestive [4] qui explique une faible expression clinique par ingestion [3]. Entraine d’abord des signes digestifs d’intensité variable [1, 2] et parfois des signes cardiovasculaires [1, 2] : tachycardie puis bradycardie, arythmie (sinusale [7], extrasystole ventriculaire [2]) [3, 6], à l’origine d’une hypotension [3], d’un état de choc [2], voire d’un état comateux [2], puis mort par arrêt cardiaque en théorie. [4, 5, 8].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Diurétique, stimulant cardiaque [10].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : FAB fragments antidigitoxine [8]. Traitement non spécifique : lavage gastrique [5], charbon activé [8], fluidothérapie (NaCl 0,9%, éviter le potassium) [8]. Traitement spécifique : - Bradycardie : Atropine [1] - Antiarythmique - Monitorage : ECG, désordre électrolytique (risque d’hyperkaliémie sévère [4, 8]) - Protection des muqueuses digestives (sucralfate [9])
Diagnostic
1 : Présence de la plante dans le contenu digestif [1]. Détection de strophanthidine (aglycone de plusieurs cardénolides) dans le contenu digestif [2]. Possible réaction croisée avec le dosage immunologique multiple de la digoxine (réaction croisée) [10].
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique : hyperhémie de la muqueuse digestive, hémorragies cardiaques, dégénérescence et nécrose myocardique rare [1, 2].
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
10 : BARCELOUX, D.G. Medical Toxicology of Natural Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venomous Animals | Donald G. Barceloux(auth.) | download. Wiley, 2008. ISBN 978-0-470-33031-9. 1180p.
2. : WOODS, L., FILIGENZI, M., C BOOTH, M., D RODGER, L., S ARNOLD, J. et PUSCHNER, B. Summer Pheasant’s Eye (Adonis aestivalis) Poisoning in Three Horses. Veterinary pathology. 2004. Vol. 41, pp. 215‑20. DOI 10.1354/vp.41-3-215.
3. : MAHAM, M. et SARRAFZADEH-REZAEI, F. Cardiovascular effects of Adonis aestivalis in anesthetized sheep. Veterinary Research Forum : an International Quarterly Journal. 2014. Vol. 5, n° 3, pp. 193‑199.
4 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
5 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
6 : WOODS, L.W., GEORGE, L.W., ANDERSON, M.L., WOODS, D.M., FILIGENZI, M.S. et PUSCHNER, B. Evaluation of the toxicity of Adonis aestivalis in calves. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation: Official Publication of the American Association of Veterinary Laboratory Diagnosticians, Inc. 2007. Vol. 19, n° 5, pp. 581‑585. DOI 10.1177/104063870701900523.
7 : WOODS, L.W., PUSCHNER, B., FILIGENZI, M.S., WOODS, D.M. et GEORGE, L.W. Evaluation of the toxicity of Adonis aestivalis in sheep. Veterinary Record. 2011. Vol. 168, n° 2, pp. 49‑49. DOI 10.1136/vr.c6231.
8 : POPPENGA, R.H. et GWALTNEY-BRANT, S.M. Small Animal Toxicology Essentials. Wiley-Blackwell, 2011. ISBN 978-0-8138-1538-1. 320p.
9 : BONAGURA, J.D. et TWEDT, D.C. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. 15th. Elsevier Saunders, 2014. ISBN 978-1-4377-2689-3. 1456p.
Amaranthus retroflexus L.
NOM FR : Amarante réfléchie ,
FAMILLE : Amaranthaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Champs cultivés ou potagers , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Sous-bois ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée annuelle à port dressé de taille variable, à tige striée à section ronde, verte à rougeâtre, sans tache, érigées poilue et argentées
2. FEUILLES : Simples, alternes, ovales à pétiole marqué, à nervations pennées, à limbe non découpé, à bord entier lisse, lobé ou ondulé, feuilles poilues ou glabres, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Petites fleurs vertes (parfois rouge ou jaune-vert) groupées en bouquet, en épis denses et courts, ne portant presque pas de feuilles, très peu discernables entre elles
4. FRUITS : Capsule
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Muqueuse brune
Cutanée: Oedème déclive , Oedème caudal
Digestif: Diarrhée , Méléna
Neuromusculaire: Paralysie flasque , Tremblements/Spasmes musculaires , Paralysie , Ataxie/Incoordination motrice , Hypovigilance/Somnolence/Coma , Faiblesse
Reproduction: Avortement , Mortalité périnatale
Respiratoire: Tachypnée , Dyspnée
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Porc, vache, mouton [1, 2]. Lapin insensible [3]. Chat et chien sensible aux nitrates [1, 4].
2. PARTIES TOXIQUES : Partie aérienne : tige (nitrate), graine (PA inconnu), feuille (oxalate, PA inconnu, nitrate) [1, 3].
3. PRINCIPES ACTIFS : Composé phénolique inconnu : provoque une nécrose tubulaire rénale et une dégénérescence myocardique chez le porc [1, 3]. Nitrates (si accumulation) : nitrite (métabolite produit par les micro-organismes ruminaux) entraine l’oxydation de l’hémoglobine en méthémoglobine [1, 3]. Oxalates : cristaux d’oxalate de calcium insoluble surtout (teneur de en oxalate 2-5%), rôle rare dans la toxicité [1, 3].
4. DOSES TOXIQUES : Composé phénolique : Non décrite, consommation répétée nécessaire [3]. Nitrate : létale à partir de 1% de nitrates dans l’aliment [1].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Composé phénolique : consommation massive et répétée au pâturage (introduction, pâture non entretenue), en été et automne [3, 5], chez les herbivores [3]. Nitrate : plutôt chez les bovins, consommation dans le foin (surtout si pâture fertilisée) et dans l’ensilage, ou au pâturage (si conditions climatiques extrêmes, utilisation d’herbicide, disette) [3]. Appétence chez certains animaux [3].
6. ORGANES CIBLES : Rein, Cœur, Sang [3]
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Toxicité aigüe à chronique du composé phénolique, latence quelques jours à semaine (5-21 jours), même après arrêt de la consommation, mort brutale en 1 à 2j. [1, 3]. Provoque une insuffisance rénale et des signes neuromusculaires (faiblesse, ataxie, coma, voire paralysie flasque), des œdèmes déclives, périrectaux et périnéaux sous-cutanés, parfois diarrhées avec méléna [1, 3]. Hyperkaliémie fréquente [3]. Toxicité aigüe due aux nitrates, latence de quelques minutes à heures, mort en quelques heures [1, 3, 6]. Élimination rénale, passage placentaire [1, 3, 6]. Provoque une hypoxie à l’origine d’une tachycardie, de faiblesse, de dyspnée/tachypnée et mort. Muqueuse sombre fréquente [6, 7]. Si survie, provoque des avortements [1]. Signes digestifs non spécifiques chez les monogastriques [4, 6]. Polioencéphalomalacie rapporté chez le mouton [3].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Haute valeur nutritionnelle (protéique, AAE, AGE) [3], propriété antioxydante, anti-inflammatoire, anticancéreuse, antalgique, antidiabétique, hépatoprotectrice, cardioprotectrice et d’autres [11].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote. Traitement de l’intoxication au composé phénolique : - Soutien de la fonction rénale : fluidothérapie IV [3] - Guérison en plusieurs semaines, risque important d’IRC. Traitement d’intoxication aux nitrates : - Bleue de méthylène [1, 3] (ruminant : perfusion d’une solution à 1-2% à 1 à 2 mg/kg maximum 10 mg/kg, chat : injection unique 1-1,5 mg/kg IV, chien : jusqu’à 4 mg/kg) [1, 6, 9], voire chlorure de tolonium [1] - Amélioration clinique rapide avec traitement - Attention le bleu de méthylène laisse des taches sur la viande [1, 9] mais semble autorisé en Europe [10].
Diagnostic
1 : Présence de plante dans l’estomac ou le rumen. Dosage des nitrates sur humeur aqueuse idéalement, plasma, sérum, liquide amniotique, fourrages, contenu digestifs [1, 4, 6].
Lésions (autopsie)
1 : Œdème généralisé, marqué en région périrénale et périrectale, reins pâles voir œdématiés, ulcères digestifs. À l’histologie, néphrose, tubules rénaux dilatés, nécrose et dégénérescence tubulaire [1, 8]. Intoxication aux nitrates : sang et tissus bruns [1, 3, 6].
Bibliographie
1. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
10 : OFFICE, E.P. European publication server. [en ligne]. 2018. [Consulté le 29 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://data.epo.org/publication-server/rest/v1.0/publication-dates/20171129/patents/EP2480540NWB1/document.pdf
11. : PETER, K. et GANDHI, P. Rediscovering the therapeutic potential of Amaranthus species: A review. Egyptian Journal of Basic and Applied Sciences. 2017. Vol. 4, n° 3, pp. 196‑205. DOI 10.1016/j.ejbas.2017.05.001.
2. : ZADNIK, T., STARIC, J., KLINKON, M., CIGLER, T. et JEŽEK, jožica. Poisoning Associated with Ingestion of Redroot Pigweed (Amaranthus retroflexus) in Cattle - Case Report. The Open Veterinary Science Journal. 2008. Vol. 2, pp. 127‑129. DOI 10.2174/1874318800802010127.
3. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
4 : POPPENGA, R.H. et GWALTNEY-BRANT, S.M. Small Animal Toxicology Essentials. Wiley-Blackwell, 2011. ISBN 978-0-8138-1538-1. 320p.
5 : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
6 : SMITH, B.P. Large Animal Internal Medicine 5th Edition. 5th Edition. St Louis : Elsevier, 2015. ISBN 978-0-323-08839-8. 1712p.
7 : THOMPSON, B.S. et GOODRICH, E.L. 17 - Toxicities, Poisonings, and Deficiencies. In : PEEK, S.F. et DIVERS, T.J. (éd.), Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle (Third Edition). Elsevier, 2018. pp. 784‑799. ISBN 978-0-323-39055-2.
8 : RAHMAN, M.M., ABDULLAH, R.B. et WAN KHADIJAH, W.E. A review of oxalate poisoning in domestic animals: tolerance and performance aspects. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 2013. Vol. 97, n° 4, pp. 605‑614. DOI 10.1111/j.1439-0396.2012.01309.x.
9 : PLUMB, D.C. Plumb’s Veterinary Drug Handbook 9th Edition. 9th. Wiley-Blackwell, 2018. ISBN 978-1-119-34649-4. 2000p.
Atropa belladonna L.
NOM FR : Belladone ,
FAMILLE : Solanaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Sous-bois ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée vivace, à port dressé (0,6 à 1,5 m), tige verte à section ronde, poilue, sans taches
2. FEUILLES : Alternes, simples, ovales, pétiolées, à nervation pennée, à limbe non découpé, à bord entier et lisse, feuilles glabres ou poilues, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur rose, violette ou mauve, verte ou jaune-verdâtre, brune, à pétales soudés en tube, fleurs isolées ou regroupées par 2 ou 3
4. FRUITS : Baies noires à suc rougeâtre
5. APPAREIL SOUTERRAIN : Racines pivotantes, blanc grisâtre
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Hypertension , Tachycardie , Pouls faible et rapide , Muqueuses sèches/collantes
Digestif: Vomissement/Nausée , Anorexie/Dysorexie , Abdomen aigu/Colique , Ballonnement/météorisation , Soif intense/Polydipsie , Atonie digestive/Constipation/Iléus
Neuromusculaire: Ataxie/Incoordination motrice , Hypervigilance/Hyperréactivité/Excitation , Hypovigilance/Somnolence/Coma , Mydriase , Hallucination/Comportement anormal
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Chien, cheval, vache, mouton, chèvre, porc, mouton, oiseau, cochon d’Inde, lapin [1, 2], homme [3] souris, rat [4]. Herbivores moins sensibles que les carnivores [1, 2].
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante : racine, feuille >> fruit, graine > tige. Même après traitement thermique [5] ou en infusion [4].
3. PRINCIPES ACTIFS : Alcaloïdes tropanique : hyoscyamine (atropine) > scopolamine [1, 4, 6] (antagoniste compétitif des récepteurs cholinergiques (muscariniques) [1, 4] : syndrome anticholinergique, irritant digestif [3]). Traverse les barrières physiologiques [1, 4].
4. DOSES TOXIQUES : DL minimun : Homme = 10-20 baies, Enfant = 2-5 baies [4].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation au pâturage par temps chaud (abris près des haies) [7] ou chute de taille, contamination du foin, été et automne [8]. Assez rare [1, 3]. Voie transcutanée [1] ou transcornéenne possible [9]. Toxicité du lait et de la viande [4].
6. ORGANES CIBLES : Systèmes nerveux central et périphérique
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence de quelques minutes à heures [4–6], mort en 24-48h, persistance 2-5j [1, 5]. Élimination hépatique et rénale [2]. Action anticholinergique : relaxation des muscles lisses (constipation, ballonnement, rétention urinaire, mydriase), réduction des sécrétions (muqueuses sèches) [1, 4] et activation cardiaque (tachycardie, pouls faible et rapide, hypertension) [1, 4, 6]; et à des signes nerveux : comportement anormal, excitation, incoordination/ataxie, coma [1, 4, 10]. Mort par arrêt cardio-respiratoire [4, 9].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Hallucinogène, stupéfiant, bronchodilatateur [1, 4], antispasmodique [2]. Autorisé en homéopathie, mais dosage souvent inapproprié [2, 4].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote : physostigmine [4] (ou ésérine) 0,01-0,03mg/kg IV chez l’homme [6], discuté en médecine vétérinaire Traitement spécifique lors de cas sévère : fluidothérapie IV [2–4], tranquillisant (diazépam, phénobarbital) [4, 6]. Cas décrit de guérison en médecine humaine [4].
Diagnostic
1 : Présence de graines dans l’estomac ou le rumen [1, 8]. Test à la pilocarpine négatif (œil) [9]. Dosage hyoscyamine et scopolamine dans les urines, le sérum [10], le contenu digestif [6] et dans l’aliment [11]. Élimination rapide ( t½ ≈ 4-9 h) [2, 4]
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique : hémorragies punctiformes rein et foie, congestion pulmonaire, épanchement abdominal et péricardique. Parfois, nécrose rénale et hépatique. [1]
Bibliographie
1. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
10 : BEYER, J., DRUMMER, O.H. et MAURER, H.H. Analysis of toxic alkaloids in body samples. Forensic Science International. 2009. Vol. 185, n° 1‑3, pp. 1‑9. DOI 10.1016/j.forsciint.2008.12.006.
11. : MULDER, P.P.J., VON HOLST, C., NIVARLET, N. et VAN EGMOND, H.P. Intra- and inter-laboratory validation of a dipstick immunoassay for the detection of tropane alkaloids hyoscyamine and scopolamine in animal feed. Food Additives & Contaminants. Part A, Chemistry, Analysis, Control, Exposure & Risk Assessment. 2014. Vol. 31, n° 7, pp. 1165‑1176. DOI 10.1080/19440049.2014.914249.
2. : PRUSAKOV, P.A. Belladonna Alkaloids. In : WEXLER, P. (éd.), Encyclopedia of Toxicology (Third Edition). Oxford : Academic Press, 2014. pp. 399‑401. ISBN 978-0-12-386455-0.
3. : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
4 : KWAKYE, G.F., JIMÉNEZ, J., JIMÉNEZ, J.A. et ASCHNER, M. Atropa belladonna neurotoxicity: Implications to neurological disorders. Food and Chemical Toxicology: An International Journal Published for the British Industrial Biological Research Association. 2018. Vol. 116, n° Pt B, pp. 346‑353. DOI 10.1016/j.fct.2018.04.022.
5 : SCHNEIDER, F., LUTUN, P., KINTZ, P., ASTRUC, D., FLESCH, F. et TEMPÉ, J.D. Plasma and urine concentrations of atropine after the ingestion of cooked deadly nightshade berries. Journal of Toxicology. Clinical Toxicology. 1996. Vol. 34, n° 1, pp. 113‑117.
6 : BARCELOUX, D.G. Medical Toxicology of Natural Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venomous Animals | Donald G. Barceloux(auth.) | download. Wiley, 2008. ISBN 978-0-470-33031-9. 1180p.
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Cannabis sativa L.
NOM FR : Cannabis , Chanvre ,
FAMILLE : Cannabaceae ,
BIOTOPES : Champs cultivés ou potagers , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée à port dressé (parfois >2m), à tige verte, sans taches, à section ronde, cannelée, poilue
2. FEUILLES : Opposées, pétiolées, composées à nervation palmée, limbe de la foliole entier et non découpé ou découpé pas jusqu’à la nervure, bord du limbe denté, oblongues, poilues, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur jaune, blanche, verte ou jaune-verdâtre, à 5 pétales semblables entre eux, regroupée en bouquet, distinguable à l’œil nu ou glomérule difficile à décrire
4. FRUITS : Akène
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Autre: Hyperthermie , Hypothermie
Cardiovasculaire: Hypotension , Hypertension , Bradycardie , Tachycardie
Digestif: Hypersalivation/Ptyalisme , Vomissement/Nausée
Neuromusculaire: Hypovigilance/Somnolence/Coma , Tremblements/Spasmes musculaires , Mydriase , Ataxie/Incoordination motrice , Nystagmus , Convulsion , Hypervigilance/Hyperréactivité/Excitation , Hallucination/Comportement anormal
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Chien, furet, vache, cheval, rat, macaque rhésus, homme [1], iguane vert, reptile [4], chat [5]
2. PARTIES TOXIQUES : Inflorescence femelle > feuille > graine, tige [2, 4]. Appareil souterrain non rapporté comme toxique.
3. PRINCIPES ACTIFS : Cannabinoïdes : tetrahydrocannabinol (THC), cannabidiol (66 autres identifiés) [4, 6]. Effet α-adrénergique, action sur les récepteurs cholinergiques, dopaminergiques, sérotoninergiques, noradrénergiques, et GABA, effet psychotrope [4].
4. DOSES TOXIQUES : THC : DL rat 1g/kg [1], DL chien > 3 g/kg [4]. Index thérapeutique large. Plus de récepteurs aux cannabinoïdes chez les chiens que chez l’homme [7].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation spontanée ou accidentelle (joint, mégot, résine, aliment, beurre, foin), implication humaine, inhalation de fumée. Fréquent chez les chiens et les NAC [2, 5]. Absorption augmentée par la teneur en graisses du bol alimentaire [4].
6. ORGANES CIBLES : Système nerveux central, système cardiovasculaire [4]
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence 30 min à 3h, persistance jusqu’à 5 jours selon dose (accumulation dans les tissues adipeux (2)), rarement mortelle. Élimination hépatique (85%) et urinaire (15%), cycle entérohépatique. Action large sur le SNC avec alternance de phase d’excitation et de dépression, affectant la sphère cardio-respiratoire (activation ou dépression), jusqu’au coma/convulsion, et la mort [2, 4]. Expression variable selon les espèces : excitation dominante chez le chat, dépression chez le chien, convulsions chez l’iguane vert [1, 3, 4]
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Effet anti-inflammatoire, anticonvulsivant, analgésique, antioxydant, anti-séborrhéique, anti-MRSA, antifongique, antidépresseur, maladie de Parkinson [7]. Testé chez le rat pour des affections cardiovasculaires ou néoplasiques, la douleur, l’asthme, les vomissements, le diabète, la pigmentation rétinienne, la prise de nourriture [11]
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote. Traitement non spécifique : - Induction de vomissement (si patient conscient, sans hyperréactivité) [6], lavage gastrique précoce [2, 8], ruminotomie + transfaunation [9], charbon activé [4, 6] - Fluidothérapie IV selon signes. Traitement spécifique : - Lutte contre l’hypothermie [1] - Environnement calme + surveillance (blessure, etc…) [4] - Émulsion lipidique par IV (patient sévèrement atteint seulement) [4, 6] - Hyperactivité / convulsions : diazépam [4, 6] - Bradycardie : Atropine [4].
Diagnostic
1 : Présence de la plante dans l’estomac ou le rumen [9]. Dosage du THC dans les urines ou dans le contenu digestif [9] (jusqu’à plusieurs jours après une exposition) [4, 10]. Kit d’humaine : faux négatifs fréquents [4].
Lésions (autopsie)
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
10 : FROHNE, D. et JÜRGEN PFÄNDER, H. Poisonous plants. A handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Second Edition. Manson Publishing, 2005. ISBN 1-874545-94-4. 469p.
11. : LANDA, L., SULCOVA, A. et GBELEC, P. The use of cannabinoids in animals and therapeutic implications for veterinary medicine: A review. Veterinární Medicína. 2016. Vol. 61, pp. 111‑122. DOI 10.17221/8762-VETMED.
2. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
3. : RISI, E. L’ingestion de cannabis entraîne des convulsions chez l’iguane. Le Point Vétérinaire.fr. 2011. N° 1442.
4 : POPPENGA, R.H. et GWALTNEY-BRANT, S.M. Small Animal Toxicology Essentials. Wiley-Blackwell, 2011. ISBN 978-0-8138-1538-1. 320p.
5 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
6 : BUUR, J., JEROMIN, A., POWERS, J. et HOANG, C. Cannabis : What Veterinarians Need to Know [en ligne]. 2018. AVMA Council on Biologic and Therapeutic Agents. [Consulté le 18 octobre 2018]. Disponible à l’adresse : http://news.vin.com/apputil/image/handler.ashx?docid=8473679
7 : GYLES, C. Marijuana for pets? The Canadian Veterinary Journal. 2016. Vol. 57, n° 12, pp. 1215‑1218.
8 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
9 : PEEK, S.F. et DIVERS, T.J. Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle. 3rd Edition. Elsevier Saunders, 2018. ISBN 978-0-323-39055-2. 837p.