Hyoscyamus albus L.
NOM FR : Jusquiame blanche ,
FAMILLE : Solanaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Sous-bois ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée annuelle ou bisannuelle à port dressé (<70 cm), tige verte, sans tache, à section ronde, poilue, collante et visqueuse
2. FEUILLES : Alternes, ou à insertion en rosette ou radicale, pétiolées, simples, à nervation pennée, limbe découpé mais pas jusqu’à la nervure principale, bord du limbe denté, feuilles ovales ou oblongues, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur blanche ou jaune-verdâtre, à 5 pétales semblables et soudés en tube, pétale souvent violet à la base sans réticulation violette, fleurs regroupées en bouquet, distinguable à l’œil nu. Floraison avril-septembre.
4. FRUITS : Capsule
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Hypertension , Tachycardie , Pouls faible et rapide , Muqueuses sèches/collantes
Digestif: Anorexie/Dysorexie , Diarrhée , Ballonnement/météorisation , Soif intense/Polydipsie , Vomissement/Nausée , Atonie digestive/Constipation/Iléus , Abdomen aigu/Colique
Neuromusculaire: Hypervigilance/Hyperréactivité/Excitation , Hypovigilance/Somnolence/Coma , Mydriase , Hallucination/Comportement anormal , Ataxie/Incoordination motrice
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache, mouton, chèvre [1, 2], homme [3]. Herbivores moins sensibles que les carnivores [1, 4].
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante [4, 5], même par infusion [6].
3. PRINCIPES ACTIFS : Alcaloïdes tropaniques : hyoscyamine (= isomère S de l’atropine), scopolamine [1, 4] (antagoniste compétitif des récepteurs cholinergiques (muscariniques) [1, 5] : syndrome anticholinergique, irritant digestif [3], traverse les barrières physiologiques [1]). Calystégine B2 : inhibiteur des β-glucosidases et β-galactosidases (accumulation des sucres dans les cellules nerveuses, dégénérescence) [1]
4. DOSES TOXIQUES : Faible teneur en calystégine B2 [4]. Dose toxique enfant : 4 fleurs [2, 6].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée (odeur désagréable) [3, 4] et massive au pâturage (si disette) ou contamination du foin [7]. Très rare [1, 3, 4]. Voie transcutanée [1] ou transcornéenne possible [8]. Toxicité du lait et du miel [4].
6. ORGANES CIBLES : Système nerveux central et périphérique
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence de quelques minutes à heures [5, 6], mort en 24-48h, persistance 2-5 j [1]. Élimination hépatique et rénale [5]. Action anticholinergique : relaxation des muscles lisses (constipation, ballonnement [4], rétention urinaire, mydriase), réduction des sécrétions (muqueuses sèches) [1, 2, 4] et activation cardiaque (tachycardie, pouls faible et rapide, hypertension) [1, 4]; et à des signes nerveux : comportement anormal, excitation [2, 4], incoordination/ataxie, coma [1, 2, 6, 9], plus rarement convulsion, difficulté respiratoire [4]. Mort par arrêt cardio-respiratoire [8]. Parfois diarrhée [4].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Hallucinogène, stupéfiant, bronchodilatateur [1, 4], analgésique, anesthésique, antispasmodique [2]. Autorisé en Homéopathie en France [11].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : physostigmine [1, 4] (ou ésérine) 0,01-0,03mg/kg IV chez l’homme [5], discuté en médecine vétérinaire [1]. Lavage gastrique [4]. Traitement de soutien : fluidothérapie IV [1, 4, 5], tranquillisant (diazépam, phénobarbital) [1, 5]. Cas décrit de guérison en médecine vétérinaire [4] .
Diagnostic
1 : Identification macroscopique [1] et microscopique [6] de la plante dans le contenu digestif. Test à la pilocarpine négatif (œil) [8]. Dosage hyoscyamine et scopolamine dans les urines et le sérum [9], le contenu digestif [5] et dans l’aliment [10]. Élimination rapide ( t½ ≈ 4h) [1].
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique : hémorragies punctiformes rein et foie, congestion pulmonaire, épanchement abdominal et péricardique. Parfois, nécrose rénale et hépatique. [1]
Bibliographie
1. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
10 : MULDER, P.P.J., VON HOLST, C., NIVARLET, N. et VAN EGMOND, H.P. Intra- and inter-laboratory validation of a dipstick immunoassay for the detection of tropane alkaloids hyoscyamine and scopolamine in animal feed. Food Additives & Contaminants. Part A, Chemistry, Analysis, Control, Exposure & Risk Assessment. 2014. Vol. 31, n° 7, pp. 1165‑1176. DOI 10.1080/19440049.2014.914249.
11. : ANSM. Pharmacopée - Liste des monographies françaises en vigueur [en ligne]. 2018. 10p. [Consulté le 25 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/b92f5bcd2d8e57febda8963d0f55d297.pdf
2. : ALIZADEH, A., MOSHIRI, M., ALIZADEH, J. et BALALI-MOOD, M. Black henbane and its toxicity – a descriptive review. Avicenna Journal of Phytomedicine. 2014. Vol. 4, n° 5, pp. 297‑311.
3. : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
4 : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
5 : BARCELOUX, D.G. Medical Toxicology of Natural Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venomous Animals | Donald G. Barceloux(auth.) | download. Wiley, 2008. ISBN 978-0-470-33031-9. 1180p.
6 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
7 : GRAHAM, J. et JOHNSON, W.S. Managing Black Henbane. . N° Fact Sheet-04-10, pp. 2.
8 : HANSEN, P. et CLERC, B. Anisocoria in the dog provoked by a toxic contact with an ornamental plant: Datura stramonium. Veterinary Ophthalmology. 2002. Vol. 5, n° 4, pp. 277‑279.
9 : BEYER, J., DRUMMER, O.H. et MAURER, H.H. Analysis of toxic alkaloids in body samples. Forensic Science International. 2009. Vol. 185, n° 1‑3, pp. 1‑9. DOI 10.1016/j.forsciint.2008.12.006.
Hyoscyamus niger L.
NOM FR : Jusquiame noire ,
FAMILLE : Solanaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Sous-bois ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée annuelle ou bisannuelle à port dressé (inf. à 70 cm) tige verte, sans taches, à section ronde, poilue, collante et visqueuse, odeur nauséabonde
2. FEUILLES : Alternes, ou insertion en rosette ou radicale, supérieures sessiles, radicales pétiolées, simples, à nervation pennée, limbe découpé pas jusqu’à la nervure principale, bord du limbe denté ou lobé, feuilles ovales à oblongue, poilues, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur jaune, blanche, rose, violette ou mauve, à 5 pétales semblables entre eux et soudées en tube, pétale souvent violet à la base et avec une réticulation violette, fleurs regroupées en bouquet, distinguable à l’œil nu. Floraison mai-septembre.
4. FRUITS : Capsule globulaire verdâtre
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Hypertension , Tachycardie , Pouls faible et rapide , Muqueuses sèches/collantes
Digestif: Anorexie/Dysorexie , Diarrhée , Ballonnement/météorisation , Soif intense/Polydipsie , Vomissement/Nausée , Atonie digestive/Constipation/Iléus , Abdomen aigu/Colique
Neuromusculaire: Hypervigilance/Hyperréactivité/Excitation , Hypovigilance/Somnolence/Coma , Mydriase , Hallucination/Comportement anormal , Ataxie/Incoordination motrice
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache, mouton, chèvre [1, 2], homme [3]. Herbivores moins sensibles que les carnivores [1, 4].
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante [4, 5], même par infusion [6].
3. PRINCIPES ACTIFS : Alcaloïdes tropaniques : hyoscyamine (isomère de l’atropine), scopolamine [1, 4] (antagoniste compétitif des récepteurs cholinergiques (muscariniques) [1, 5] : syndrome anticholinergique, irritant digestif [3], traverse les barrières physiologiques [2]). Calystégine B2 : inhibiteur des β-glucosidases et β-galactosidases (accumulation des sucres dans les cellules nerveuses, dégénérescence) [2].
4. DOSES TOXIQUES : Faible teneur en calystégine B2 [4]. Dose toxique enfant : 4 fleurs [2, 6].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée (odeur désagréable) [3, 4] et massive au pâturage (si disette) ou contamination du foin [7]. Très rare [1, 3, 4]. Voie transcutanée [2] ou transcornéenne possible [8]. Toxicité du lait et du miel [4].
6. ORGANES CIBLES : Système nerveux central et périphérique
8. SYMPTôMES : Intoxication aiguë, latence de quelques minutes à heures [5, 6], mort en 24-48h, persistance 2-5j [2]. Élimination hépatique et rénale [5]. Action anticholinergique : relaxation des muscles lisses (constipation, ballonnement [4], rétention urinaire, mydriase), réduction des sécrétions (muqueuses sèches) [1, 2, 4] et activation cardiaque (tachycardie, pouls faible et rapide, hypertension) [1, 4]; et à des signes nerveux : comportement anormal, excitation [2, 4], incoordination/ataxie, coma [1, 2, 6, 9], plus rarement convulsion, difficulté respiratoire [4]. Mort par arrêt cardio-respiratoire [8]. Parfois diarrhée. [4]
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Hallucinogène, stupéfiant, bronchodilatateur [1, 4], analgésique, anesthésique, antispasmodique [2]. Autorisé en Homéopathie en France [11].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : physostigmine [1, 4] (ou ésérine) 0,01-0,03mg/kg IV chez l’homme [5], discuté en médecine vétérinaire [2] Lavage gastrique [4]. Traitement de soutien : fluidothérapie IV [1, 4, 5], tranquillisant (diazépam, phénobarbital) [1, 5]. Cas décrit de guérison en médecine vétérinaire [4].
Diagnostic
1 : Identification macroscopique [2] et microscopique [6] de la plante dans le contenu digestif. Test à la pilocarpine négatif (œil) [8]. Dosage hyoscyamine et scopolamine dans les urines et le sérum [9], le contenu digestif [5] et dans l’aliment [10]. Élimination rapide ( t½ ≈ 4h) [2].
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique : hémorragies punctiformes rein et foie, congestion pulmonaire, épanchement abdominal et péricardique. Parfois, nécrose rénale et hépatique. [2]
Bibliographie
1. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
10 : MULDER, P.P.J., VON HOLST, C., NIVARLET, N. et VAN EGMOND, H.P. Intra- and inter-laboratory validation of a dipstick immunoassay for the detection of tropane alkaloids hyoscyamine and scopolamine in animal feed. Food Additives & Contaminants. Part A, Chemistry, Analysis, Control, Exposure & Risk Assessment. 2014. Vol. 31, n° 7, pp. 1165‑1176. DOI 10.1080/19440049.2014.914249.
11. : ANSM. Pharmacopée - Liste des monographies françaises en vigueur [en ligne]. 2018. 10p. [Consulté le 25 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/b92f5bcd2d8e57febda8963d0f55d297.pdf
2. : ALIZADEH, A., MOSHIRI, M., ALIZADEH, J. et BALALI-MOOD, M. Black henbane and its toxicity – a descriptive review. Avicenna Journal of Phytomedicine. 2014. Vol. 4, n° 5, pp. 297‑311.
3. : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
4 : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
5 : BARCELOUX, D.G. Medical Toxicology of Natural Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venomous Animals | Donald G. Barceloux(auth.) | download. Wiley, 2008. ISBN 978-0-470-33031-9. 1180p.
6 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p
7 : GRAHAM, J. et JOHNSON, W.S. Managing Black Henbane. . N° Fact Sheet-04-10, pp. 2.
8 : HANSEN, P. et CLERC, B. Anisocoria in the dog provoked by a toxic contact with an ornamental plant: Datura stramonium. Veterinary Ophthalmology. 2002. Vol. 5, n° 4, pp. 277‑279.
9 : BEYER, J., DRUMMER, O.H. et MAURER, H.H. Analysis of toxic alkaloids in body samples. Forensic Science International. 2009. Vol. 185, n° 1‑3, pp. 1‑9. DOI 10.1016/j.forsciint.2008.12.006.
Hypericum perforatum L.
NOM FR : Millepertuis commun , Millepertuis perforé ,
FAMILLE : Hypericaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée vivace à port dressé (20-70 cm), tige verte, sans taches, à section ronde, striée, glabre
2. FEUILLES : Opposées, sessiles, simples, à nervation pennée ou parallèle pouvant se rejoindre au sommet, limbe non découpé, bord du limbe entier et lisse, ovales ou linéaires, glabres, de consistance molle, présence de points translucides (en regardant à contre-jour)
3. INFLORESCENCE : Fleur jaune, à 5 pétales semblables entre eux, regroupée en bouquet, distinguable à l’œil nu. Floraison juin-septembre
4. FRUITS : Capsule
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Autre: Hyperthermie
Cutanée: Ulcération/Érosion cutanée , Oedème , Photosensibilisation , Prurit , Érythème , Vésicule , Décollement épidermique/dermique
Digestif: Vomissement/Nausée , Diarrhée
Neuromusculaire: Hallucination/Comportement anormal , Convulsion
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Chien [1], cheval, vache, mouton, chèvre, porc [2, 3]. Mouton et robes diluées ou blanches plus sensibles [4, 5].
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante, même sèche [2, 3]. Particulièrement pendant la floraison [4].
3. PRINCIPES ACTIFS : Pigment photodynamique (dianthrone) : Hypéricine, pseudohypéricine [2, 3] (apoptose, nécrose et macro-autophagie ou autophagie par photo-oxydation et interaction avec les membranes cellulaires cyto et endoplasmique, et avec l’ADN) [2, 6]. Flavonol glycosides : Hyperforine (inhibe la recapture de la sérotonine, dopamine, GABA et noradrénaline et module la conductivité ionique neuronale) [7, 8] Tanin [3].
4. DOSES TOXIQUES : Bovin : 1% du PV de plante fraiche, > 3 g/kg PV de plante sèche [4, 5], ou 230 g/j de plante fraiche chez le veau plusieurs jours. Mouton : 700-900 g/j/mouton plusieurs jours [8]. Dose d’hypéricine toxique : 10mg/kg PV [4] (1g d hypéricine/kg de matière sèche [9])
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée (disette au pâturage, foin ou fourrage), seulement si exposition au soleil [2, 3].
6. ORGANES CIBLES : Peau, Système nerveux central
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë à chronique selon la vitesse d’accumulation de l’hypéricine dans la peau et le degré d’exposition au soleil [2], latence 48 h à 21 jours [2], mort rare. Élimination supposée par voie hépatique sans métabolisation [10]. Photosensibilisation primaire limitée aux zones non pigmentées : apoptose ou nécrose des cellules, se manifestant par un prurit marqué, un érythème et un œdème des zones dépigmentées avec peu de poils ou laine (narine, paupière, tétine, pis, oreilles…) puis des vésicules avec effet de mue voire des ulcérations, une peau « gélatineuse » ou une chute de peau par lambeau dans les formes sévères. Secondairement : plaies de grattages, exsudations, croutes. Signes nerveux et digestifs liés aux toxines non photosensibilisantes : agressivité, convulsion et vomissement (chien) [8], diarrhée, hyperthermie [1, 2]. Paramètres hépatiques parfois modifiés [8].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Antibactérienne, antivirale (influenza aviaire, VIH, herpès simplex), antinéoplasique (dont les sarcoïdes équins [6]), dépression, nervosité et troubles psychovégétatifs en humaine [3], traitement de certaines affections cutanées (blessures, brulures) [7].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote. Traitement spécifique : - Abriter du soleil jusqu’à évacuation de la toxine (2 semaines minimum). - Antiprurigineux en début d évolution - Apports en zinc (ex. huile de foie de morue) [3] - Si nécrose cutanée et perte de lambeau : analgésie, soins de plaies, antibiothérapie [4] - Cicatrisation des lésions en 30 à 40 jours [5]. Attention : nombreuses interactions médicamenteuses [8]. Cas de guérison en médecine vétérinaire [8].
Diagnostic
1 : Présence de la plante dans l’estomac ou le rumen. Dosage sérique de l’hypéricine [11], non détectable dans les urines [10].
Lésions (autopsie)
1 : Œdème cutané, nécroses et infiltration polymorphonucléaire du stratum basale [8]
Bibliographie
1. : POPPENGA, R.H. et GWALTNEY-BRANT, S.M. Small Animal Toxicology Essentials. Wiley-Blackwell, 2011. ISBN 978-0-8138-1538-1. 320p.
10 : KUBIN, A., WIERRANI, F., BURNER, U., ALTH, G. et GRÜNBERGER, W. Hypericin--the facts about a controversial agent. Current Pharmaceutical Design. 2005. Vol. 11, n° 2, pp. 233‑253.
11. : SCHULZ, H.-U., SCHÜRER, M., BÄSSLER, D. et WEISER, D. Investigation of pharmacokinetic data of hypericin, pseudohypericin, hyperforin and the flavonoids quercetin and isorhamnetin revealed from single and multiple oral dose studies with a hypericum extract containing tablet in healthy male volunteers. Arzneimittel-Forschung. 2005. Vol. 55, n° 10, pp. 561‑568. DOI 10.1055/s-0031-1296905.
2. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
3. : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
4 : BOURKE, C.A. et WHITE, J.G. Reassessment of the toxicity of Hypericum perforatum (St John’s wort) for cattle. Australian Veterinary Journal. 2004. Vol. 82, n° 11, pp. 707‑710.
5 : ARAYA, O.S. et FORD, E.J.H. An investigation of the type of photosensitization caused by the ingestion of St John’s Wort (Hypericum perforatum) by calves. Journal of Comparative Pathology. 1981. Vol. 91, n° 1, pp. 135‑141. DOI 10.1016/0021-9975(81)90053-0.
6 : THEODOSSIOU, T.A., HOTHERSALL, J.S., DE WITTE, P.A., PANTOS, A. et AGOSTINIS, P. The multifaceted photocytotoxic profile of hypericin. Molecular Pharmaceutics. 2009. Vol. 6, n° 6, pp. 1775‑1789. DOI 10.1021/mp900166q.
7 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
8 : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
9 : NAPOLI, E., SIRACUSA, L., RUBERTO, G., CARRUBBA, A., LAZZARA, S., SPECIALE, A., CIMINO, F., SAIJA, A. et CRISTANI, M. Phytochemical profiles, phototoxic and antioxidant properties of eleven Hypericum species - A comparative study. Phytochemistry. 2018. Vol. 152, pp. 162‑173. DOI 10.1016/j.phytochem.2018.05.003.
Mercurialis annua L.
NOM FR : Mercuriale annuelle ,
FAMILLE : Euphorbiaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Champs cultivés ou potagers , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée annuelle à port dressé (20-40 cm), tige verte, sans taches, à section anguleuse, striée, glabre
2. FEUILLES : Opposées, pétiolées, simples, à nervation pennée, limbe non découpé, bord du limbe crénelé, feuilles ovales, glabres ou poilues, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur verte ou jaune-verdâtre, de type glomérule ou difficile à décrire, regroupée en bouquet. Floraison avril-novembre.
4. FRUITS : Capsule poilue
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Digestif: Atonie digestive/Constipation/Iléus , Abdomen aigu/Colique , Diarrhée
Hépatique: Ictère
Urinaire: Hématurie , Pigmenturie , Oligurie/Anurie
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache et veau, mouton [1–3, 5], cheval [2]. Bovin plus sensible [1].
2. PARTIES TOXIQUES : Plante entière : toxicité maximale après floraison [4], même bouillie [1] ou sèche [2].
3. PRINCIPES ACTIFS : Inconnu : la plante contient de la méthylamine, de la triméthylamine, des saponines et de l’hermidine (chromogène) [2, 4, 6]. Mécanisme inconnu : irritant digestif (probablement les saponines), et hémolyse [1, 4].
4. DOSES TOXIQUES : DL de plante fraiche vache : 15-20 kg, ou 1-3 kg/j pendant 3-6 jours [2, 4]. Dose toxique de plante fraiche mouton : 0,2-0,3 kg/j pendant 6 jours [2, 4].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Contaminant du foin [1, 2] ou des ensilages de maïs [2], consommation de la plante fraiche rare et non spontanée (sauf si disette) [1, 4]. Plutôt lors de consommation massive ou répétée. Non appétente du fait de son odeur et de son gout sauf pour le mouton [1, 2, 4]. Surtout l’automne [4]. Intoxication rare, mais impressionnante [1, 2].
6. ORGANES CIBLES : Rein, Tube digestif, sang
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë ou chronique [1, 4], latence de quelques jours à 1-2 semaines [4], rarement mortelle si prise en charge [1], sinon mort en quelques jours (2), persistance des signes cliniques jusqu’à 1 semaine [2, 4]. Troubles digestifs inconstants [1, 2]. L’hémolyse provoque une anémie sévère (donc baisse de l’état général) avec une pigmenturie rouge-brun marquée (hémoglobinurie et chromogène) et un ictère [1, 4, 5] associé à une dysurie et une strangurie. Coloration rose du lait possible (chromogène) [1, 2]. Néphrite ou cystite et lésions hépatiques secondaires à l’hémolyse [2, 4]. Agalaxie irréversible dans les cas de consommation massive ou prolongée [1]. Anémie persistante pendant plusieurs semaines à mois [4].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Non autorisée dans la pharmacopée française [7].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : aucune [1]. Traitement de soutien : fluidothérapie et correction des troubles électrolytiques [1], voire transfusion sanguine dans les cas sévères.
Diagnostic
Lésions (autopsie)
1 : Hyperhémie et hémorragies de la muqueuse digestive, épanchement thoracique, abdominal et péricardique, reins sombres et de taille augmentée, foie congestionné. À l’histologie, néphrite, nécrose hépatique et rénale, voire fibrose interstitielle rénale [1, 2].
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
2. : MASUREL, E., Cécile, Thérèse. Contribution à l’étude de la contamination de l’ensilage de maïs par des adventices toxiques : conséquences pratiques chez les bovins [en ligne]. Thèse de doctorat vétérinaire. Toulouse : Toulouse 3, 2007. Disponible à l’adresse : http://oatao.univ-toulouse.fr/1801/1/debouch_1801.pdf108
3. : WELCHMAN, D.B., GIBBENS, J.C., GILES, N., PIERCY, D.W. et SKINNER, P.H. Suspected annual mercury (Mercurialis annua) poisoning of lambs grazing fallow arable land. The Veterinary Record. 1995. Vol. 137, n° 23, pp. 592‑593
4 : MONTECCHI, A., GRANCHER, D., LESOBRE, G., BERGERON, P. et ARCANGIOLI, M. Intoxication par la mercuriale annuelle chez des vaches montbéliardes - Le Point Vétérinaire expert rural n° 328 du. Le Point Vétérinaire rural. 2012. Vol. n°328, pp. 45‑49.
5 : DEPREZ, P., SUSTRONCK, B., MIJTEN, P., VANDEVYVERE, B. et MUYLLE, E. Two cases of Mercurialis annua poisoning in cattle. . 1996. Vol. 65.
6 : PAYNE, J. et MURPHY, A. Plant poisoning in farm animals. In Practice. 2014. Vol. 36, n° 9, pp. 455‑465. DOI 10.1136/inp.g6148.
7 : ANSM. Pharmacopée - Liste des monographies françaises en vigueur [en ligne]. 2018. 10p. [Consulté le 25 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/b92f5bcd2d8e57febda8963d0f55d297.pdf
Nerium oleander L.
NOM FR : Laurier rose, , Oléandre ,
FAMILLE : Apocynaceae ,
BIOTOPES : Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Ligneuse à port buissonnant ou arborescent (3 à 4 m)
2. FEUILLES : Opposées ou verticillées par 3, courtement pétiolées, simples à nervation pennée (nervures secondaires fines, parallèles et bien visibles), limbe non découpé, bord du limbe entier et lisse, oblongues, glabres, de consistance coriace
3. INFLORESCENCE : Fleurs blanches, roses, violettes ou mauves, à 5 pétales semblables entre eux, regroupées en corymbes terminaux. Floraison juin-septembre.
4. FRUITS : Gousses allongées avec des graines duveteuses à aigrettes
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Arythmie ventriculaire , Bloc atrio-ventriculaire , Bradycardie , Arythmie
Digestif: Abdomen aigu/Colique , Diarrhée , Hypersalivation/Ptyalisme , Vomissement/Nausée
Neuromusculaire: Convulsion , Hypovigilance/Somnolence/Coma , Mydriase , Faiblesse , Tremblements/Spasmes musculaires
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Cheval, âne, vache, buffle [1, 4], oie, poule, canard, chat [1, 2, 4], chien, chèvre, ours, homme, canari [3], singe, paresseux, cygne, camélidés, perruche, ratite [4] Risque accru chez les mâles [4].
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante, sous toutes ses formes (sèche, infusée, etc.) [1, 4, 6]
3. PRINCIPES ACTIFS : Cardénolides : oléandrine, digitoxigénine, nériine, folinérine, etc. [1] : Inhibition de la pompe Na/K-ATPase membranaire (effet cardiotonique digitoxine-like par augmentation du calcium intracellulaire) [3–5]. + Terpène/Saponines : irritation gastro-intestinale [2, 4]
4. DOSES TOXIQUES : Plante sèche : ≥ 0,005% du poids vif [7], soit 0,01% de plante fraiche Vache : > 46 mg/kg PV de feuilles fraiches [4, 8] Cheval : > 26 mg/kg de feuilles fraiches [4], ou 10-20 feuilles [7] Mouton : 110 mg/kg de feuilles sèche [9], soit 240 g/kg de feuilles fraiches Chèvre : 440-760 mg/kg de feuilles fraiches [9] Chien : 100 mg/kg de feuilles sèches [3, 10], soit 210 mg/kg de feuilles fraiches Oiseaux : 0,12-0,7g plante fraiche [7], Volailles ≥ 3-6g de feuilles fraiches [3] Biodisponibilité de l’oléandre de 30% chez la souris [6]. Teneur en matière sèche (MS) des feuilles de 46% [8]
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation ou mâchonnement spontané de la plante sèche [2, 3] (pâture, râtelier, abreuvoir, fourrage, miel) [4], d’eau infusée [1, 3] ou inhalation de fumées lors de brûlage [4]. Risques liés aux déchets de taille et au vent ou à l’erreur humaine. Pas de consommation de la plante fraiche (amère)[1, 3]. Plutôt jeunes animaux, bétail ou chevaux. Consommation d’un animal s’étant nourri de la plante [4].
6. ORGANES CIBLES : Cœur, tube digestif
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence 3-24 h (selon dose), mort brutale en 3 à 48 h [4, 8]. Élimination rénale (90%) et hépatique [8] avec cycle entérohépatique [3]. D’abord des signes digestifs (vomissements chez les carnivores domestiques, diarrhée hémorragique ou non, douleur abdominale et ptyalisme) puis une léthargie/coma et des dysfonctionnements cardiaques mortels : tachycardie initiale brève, puis bradycardie, arythmie sévère dont blocs atrio-ventriculaires, bruit de galop, extrasystoles [1, 4–6, 9, 11]. Mort par arrêt cardiaque, sans signes cliniques si dose importante [6, 8]. Chez la chèvre, bradycardie puis tachyarythmie ventriculaire [9]. Si survie, risque de défaillance organique suite au choc, et persistance d une tachyarythmie transitoire possible [4, 5].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Index thérapeutique étroit [3] Cardiotonique
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : FAB fragments antidigitoxine (efficacité en humain et chez le chien) [3–5]. Traitement non spécifique : - Décontamination précoce : lavage gastrique, si inefficace ou impossible gastrotomie/ruminotomie avec transfaunation [6], charbon activé [3, 4], - Fluidothérapie : NaCl 0,9% (éviter les fluides contenant du K+) [2, 5]. Traitement spécifique : - Bradycardie : Atropine [1, 12] - Anti-tachyarythmique : traitement standard peu efficace, fructose -1,6-diphosphate chez le chien (bolus 50 mg/kg de FDP 10% ) [4, 13] - Monitorage : ECG, désordres électrolytiques (risque d’hyperkaliémie sévère [2, 5, 7] et d’hypocalcémie [2, 5]) - Correction de l hyperkaliémie et de l’hypocalcémie. Cas de guérison décrit chez le chien, cheval en 2 à 7j avec traitement [4, 5].
Diagnostic
1 : Identification macroscopique de la plante dans le tube digestif [1] Détection dans sérum, contenue digestif, urine [11], tissus [11] (réaction croisée avec dosage immunologique multiple de la digoxine) [1, 14], dosage possible [11].
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique et non systématiques [1] : hémorragies, dont pétéchies sur tous les organes et tissus sous-cutanés, congestion généralisée, œdème pulmonaire, liquide sérohémorragique dans les cavités (pleurale, abdominale, péricardique….) [4, 8], si mort lente : nécrose et fibrose du myocarde [4].
Bibliographie
1. : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
10 : CLARK, R.F., SELDEN, B.S. et CURRY, S.C. Digoxin-specific Fab fragments in the treatment of oleander toxicity in a canine model. Annals of Emergency Medicine. 1991. Vol. 20, n° 10, pp. 1073‑1077.
11. : BUTLER, J., KHAN, S. et SCARZELLA, G. Fatal Oleander Toxicosis in Two Miniature Horses. Journal of the American Animal Hospital Association. 2016. Vol. 52, n° 6, pp. 398‑402. DOI 10.5326/JAAHA-MS-6433.
2. : POPPENGA, R.H. et GWALTNEY-BRANT, S.M. Small Animal Toxicology Essentials. Wiley-Blackwell, 2011. ISBN 978-0-8138-1538-1. 320p.
3. : LANGFORD, S.D. et BOOR, P.J. Oleander toxicity: an examination of human and animal toxic exposures. Toxicology. 1996. Vol. 109, n° 1, pp. 1‑13.
4 : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
5 : PAO-FRANCO, A., HAMMOND, T.N., WEATHERTON, L.K., DECLEMENTI, C. et FORNEY, S.D. Successful use of digoxin-specific immune Fab in the treatment of severe Nerium oleander toxicosis in a dog. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care (San Antonio, Tex.: 2001). 2017. Vol. 27, n° 5, pp. 596‑604. DOI 10.1111/vec.12634.
6 : SOTO-BLANCO, B., FONTENELE-NETO, J.D., SILVA, D.M., REIS, P.F.C.C. et NÓBREGA, J.E. Acute cattle intoxication from Nerium oleander pods. Tropical Animal Health and Production. 2006. Vol. 38, n° 6, pp. 451‑454.
7 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p
8 : ORYAN, A., MAHAM, M., REZAKHANI, A. et MALEKI, M. Morphological Studies on Experimental Oleander Poisoning in Cattle. Journal of Veterinary Medicine Series A. 1996. Vol. 43, n° 1‑10, pp. 625‑634. DOI 10.1111/j.1439-0442.1996.tb00496.x.
9 : BARBOSA, R.R., FONTENELE-NETO, J.D. et SOTO-BLANCO, B. Toxicity in goats caused by oleander (Nerium oleander). Research in Veterinary Science. 2008. Vol. 85, n° 2, pp. 279‑281. DOI 10.1016/j.rvsc.2007.10.004.