Datura stramonium L.
NOM FR : Datura officinal , Datura stramoine , Herbe à la taupe , Pomme épineuse ,
FAMILLE : Solanaceae ,
BIOTOPES : Champs cultivés ou potagers , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée annuelle robuste à port dressé, tige verte, à section ronde, glabre ou très peu poilue
2. FEUILLES : Alternes, pétiolées, ovales, simples, à nervation pennée, limbe non découpé mais bord denté, glabre, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur généralement blanche, à pétales quasiment entièrement soudés.
4. FRUITS : Capsule épineuse à 4 loges contenant des graines noires
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Muqueuses sèches/collantes , Tachycardie , Pouls faible et rapide
Digestif: Soif intense/Polydipsie , Atonie digestive/Constipation/Iléus , Anorexie/Dysorexie , Abdomen aigu/Colique , Ballonnement/météorisation
Neuromusculaire: Hypovigilance/Somnolence/Coma , Mydriase , Hallucination/Comportement anormal , Ataxie/Incoordination motrice
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Chien, cheval, vache, mouton, chèvre, porc, mouton, poulet, chat, gazelle [3]. Ruminant moins sensible que les monogastriques [3].
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante : graines >> fleur, feuille > tige, racine. Même sèche [1] ou dans l’ensilage [2].
3. PRINCIPES ACTIFS : Alcaloïdes tropanique : atropine, hyoscyamine [3], scopolamine [1] (antagoniste compétitif des récepteurs cholinergiques (muscariniques) [3] : syndrome anticholinergique). Traverse les barrières physiologiques [3].
4. DOSES TOXIQUES : Porc : 1-2% de graines par kg d’aliment, 0,12% PV/j de plante sèche sur 2-4j [2]. Cheval : 0,5% de graines/kg d’aliment [2]. Bovin : > 1% de graines/kg d’aliment [2]. Volaille : ≥ 3% de graines/kg d’aliment [2]. Mouton/chèvre : 1% du PV/j de feuilles ou fruits secs, signes cliniques en 2 jours, létale en 30j ou plus [2, 3].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée au pâturage (sauf si disette), consommation spontanée dans l’aliment (ensilage de maïs [4], foin, mélange de graines), stupéfiant chez l’homme, voie transcutanée [1–3] ou transcornéenne possible [5]. Plus fréquent, en élevage intensif avec un aliment en grain (volaille, porc) [3]. Plante fraiche non appétente [3].
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë ou chronique, latence de quelques minutes à 24h [1, 6], mort en 24-48h, persistance 2 à 5j [2, 3]. Élimination hépatique [2]. Action anticholinergique: réduction de la motricité digestive (constipation, ballonnement), réduction des sécrétions (muqueuses sèches) et mydriase [2, 3], tachycardie, pouls faible et rapide ; et à des signes nerveux : comportements anormaux/hallucination, coma, incoordination/ataxie (intoxication sévère) [1–3]. Mort par arrêt cardio-respiratoire, ou rupture digestive (cheval) [2, 5]. Parfois convulsions agoniques [1]. La dysorexie provoquée limite la sévérité des signes [2, 3]. Chez le cheval : polyurie, polydipsie et coliques avec dilations digestives importantes [1–3]. Chronique (porc, volaille) : anorexie, diminution du GMQ (inappétence), chute de ponte [3]. Effet tératogène observé mais non reproductible expérimentalement [2, 3].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Hallucinogène, stupéfiant, bronchodilatateur [2, 3], traitement alternatif en cas d’attaque chimique aux organophosphorés [2], antibactérien, antifongique, anti-inflammatoire [9]. Autorisé en France pour des préparations homéopathiques [10].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote : efficacité de la physostigmine (ou ésérine), stimulant parasympathique, discuté en médecine vétérinaire [3]. Traitement spécifique lors de cas sévère : - Fluidothérapie IV [3] - Évacuation des gaz : sonde œsophagienne ou trocart [3] - Gestion de la colique [3] et la constipation (huile minérale, alimentation liquide) [2, 3]. Cas décrit de guérison en médecine vétérinaire.
Diagnostic
1 : Présence de graines dans l’estomac ou le rumen [3]. Test à la pilocarpine négatif (œil) [5]. Urine d’un animal intoxiqué cause une mydriase dans l œil d un animal sein [2] Dosage hyoscyamine et scopolamine dans les urines et le sérum [7], élimination rapide ( t½ ≈ 4h) [3], et dans l’aliment [8].
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique [2, 3] : hémorragies punctiformes rein et foie, congestion pulmonaire, épanchement abdominal et péricardique. Parfois, nécrose rénale et hépatique.
Bibliographie
1. : ANADÓN, A., MARTÍNEZ-LARRAÑAGA, M.R., ARES, I. et MARTÍNEZ, M.A. Chapter 62 - Poisonous Plants of the Europe. In : GUPTA, R.C. (éd.), Veterinary Toxicology (Third Edition). Academic Press, 2018. pp. 891‑909. ISBN 978-0-12-811410-0.
10 : ANSM. Pharmacopée - Liste des monographies françaises en vigueur [en ligne]. 2018. 10p. [Consulté le 25 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/b92f5bcd2d8e57febda8963d0f55d297.pdf
2. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
3. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
4 : DRIEHUIS, F., WILKINSON, J.M., JIANG, Y., OGUNADE, I. et ADESOGAN, A.T. Silage review: Animal and human health risks from silage. Journal of Dairy Science. 2018. Vol. 101, n° 5, pp. 4093‑4110. DOI 10.3168/jds.2017-13836.
5 : HANSEN, P. et CLERC, B. Anisocoria in the dog provoked by a toxic contact with an ornamental plant: Datura stramonium. Veterinary Ophthalmology. 2002. Vol. 5, n° 4, pp. 277‑279.
6 : SOLER-RODRÍGUEZ, F., MARTÍN, A., GARCÍA-CAMBERO, J.P., OROPESA, A.L. et PÉREZ-LÓPEZ, M. Datura stramonium poisoning in horses: a risk factor for colic. The Veterinary Record. 2006. Vol. 158, n° 4, pp. 132‑133.
7 : BEYER, J., DRUMMER, O.H. et MAURER, H.H. Analysis of toxic alkaloids in body samples. Forensic Science International. 2009. Vol. 185, n° 1‑3, pp. 1‑9. DOI 10.1016/j.forsciint.2008.12.006.
8 : MULDER, P.P.J., VON HOLST, C., NIVARLET, N. et VAN EGMOND, H.P. Intra- and inter-laboratory validation of a dipstick immunoassay for the detection of tropane alkaloids hyoscyamine and scopolamine in animal feed. Food Additives & Contaminants. Part A, Chemistry, Analysis, Control, Exposure & Risk Assessment. 2014. Vol. 31, n° 7, pp. 1165‑1176. DOI 10.1080/19440049.2014.914249.
9 : GAIRE, B.P. et SUBEDI, L. A review on the pharmacological and toxicological aspects of Datura stramonium L. Journal of Integrative Medicine. 2013. Vol. 11, n° 2, pp. 73‑79. DOI 10.3736/jintegrmed2013016.
Digitalis purpurea L.
NOM FR : Digitale pourpre ,
FAMILLE : Plantaginaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Plante d'ornement, jardins , Sous-bois ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée bisannuelle ou pluriannuelle, à port dressé (0,5-1,5 m), tige verte, sans taches, à section ronde, poilue
2. FEUILLES : Alternes ou à insertion en rosette ou radicale, pétiolées à la base et les supérieures sessiles, simples, à nervation pennée, ridées n réseau, limbe non découpé, bord du limbe denté, feuilles lancéolées, glabres ou poilues, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur rose, violette ou mauve, tachetée, pétales soudés en tube (en doigt de gant), fleurs regroupées en grappe pendante, distinguables entre elles
4. FRUITS : Capsule
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Bloc atrio-ventriculaire , Hypotension , Bradycardie , Arythmie , Arythmie ventriculaire
Digestif: Vomissement/Nausée , Abdomen aigu/Colique , Diarrhée , Méléna , Hypersalivation/Ptyalisme , Hématochézie
Neuromusculaire: Convulsion , Hypovigilance/Somnolence/Coma , Mydriase , Faiblesse , Tremblements/Spasmes musculaires
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Chat, vache, mouton, chèvre, volaille (dont canari, oie) [2], chien, cheval [1], cerf [3]. Sensibilité diminuée par les œstrogènes [1]
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante [4, 5], sous toutes ses formes (sèche, infusée, léchage, etc.) [1, 5, 6]
3. PRINCIPES ACTIFS : Cardénolides : digitoxine, digoxine et digitaline [1, 3], inhibition de la pompe Na/K-ATPase membranaire (effet cardiotonique par augmentation du calcium intracellulaire, et vagotonique, nécrose cellulaire) [1, 2].
4. DOSES TOXIQUES : Dose toxique de digitoxine : chat = 0,18 mg/kg, cochon d’Inde = 60 mg/kg [2] Dose toxique de feuilles fraiches : vache = 170-200 g, cheval = 110-140 g, porc < 30g [6]
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée (faible appétence) [1, 5], au pâturage si disette [5], contaminant du foin, automédication. Rare [1]. Consommation d’un animal s’étant nourri de la plante [1].
6. ORGANES CIBLES : Cœur, tube digestif
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence 3-24 h (selon dose), mort brutale en 3 à 48 h [1]. Élimination rénale (70%) et hépatique avec cycle entérohépatique [1]. D’abord des signes digestifs (vomissements chez les carnivores domestiques, diarrhée hémorragique ou non [1, 5, 7]) puis coma lié à des dysfonctionnements cardiaques : tachycardie initiale brève, puis bradycardie, arythmie sévère (arythmie ventriculaire [2], blocs atrio-ventriculaires [1], extrasystoles [1, 3]. Mort par arrêt cardiaque (fibrillation ventriculaire) [2]. Parfois, seulement des signes neurologiques (faiblesse, convulsion) [5]. Si survie, risque de défaillance organique suite au choc, et persistance d une tachyarythmie transitoire [1].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Index thérapeutique étroit [2]. Autorisée en homéopathie par la pharmacopée française [4]. Utilisé comme cardiotonique, et en médecine vétérinaire dans les valvulopathies chroniques du chien [2, 7].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : FAB fragments spécifiques de la digoxine pour les cas sévère, usage précoce [1, 2, 8]. Traitement non spécifique : - Décontamination précoce : lavage gastrique, charbon activé [1], - Fluidothérapie : NaCl 0,9% (éviter les fluides contenant du K+) [2]. Traitement spécifique : - Bradycardie : Atropine [1, 3, 9] - Propanolol, phénytoïne (cheval : 7,5 mg/kg IV) [1, 10] - Monitorage : ECG, désordres électrolytiques (hyperkaliémie sévère [1, 2, 6], hypocalcémie). Cas de guérison décrit en médecine vétérinaire [1]
Diagnostic
1 : Identification macroscopique de la plante dans le tube digestif difficile [1]. Détection dans sérum, contenue digestif, plante, urine, tissus [1, 3, 7]. T½ = 2-4 jours selon la molécule [1, 7].
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique et non systématiques [3] : hémorragies, dont pétéchies sur tous les organes et tissus sous-cutanés, congestion généralisée, œdème pulmonaire, distension cardiaque [1], gastro-entérite [7], si mort lente : nécrose et dégénérescence du myocarde [1, 2, 7], voire rénale [7].
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
10 : WIJNBERG, D., KOLK, J.H. van der et HIDDINK, E.G. Use of phenytoin to treat digitalis-induced cardiac arrhythmias in a miniature Shetland pony. Veterinary Record. 1999. Vol. 144, n° 10, pp. 259‑261. DOI 10.1136/vr.144.10.259.
2. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
3. : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
4 : ANSM. Pharmacopée française janvier 2017 - Liste A des plantes médicinales utilisées traditionnellement [en ligne]. 2017. 35p. [Consulté le 5 décembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/9efaa71075f10658632e2dbbd7b95c73.pdf
5 : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
6 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
7 : BOTELHO, A.F.M., PIEREZAN, F., SOTO-BLANCO, B. et MELO, M.M. A review of cardiac glycosides: Structure, toxicokinetics, clinical signs, diagnosis and antineoplastic potential. Toxicon. 2019. Vol. 158, pp. 63‑68. DOI 10.1016/j.toxicon.2018.11.429.
8 : ASSEZ, N., DELANGUE, C. et DHERBECOURT, V. [Efficiency digoxin-specific antibody FAB fragment (Digitot) after a late diagnosis in digitalis poisoning]. Annales Francaises D’anesthesie Et De Reanimation. 2009. Vol. 28, n° 2, pp. 178‑179. DOI 10.1016/j.annfar.2008.12.025.
9 : FUENTES, V.L., DENNIS, S. et JOHNSON, L. BSAVA Manual of Canine and Feline Cardiorespiratory Medicine. British Small Animal Veterinary Association, 2010. ISBN 978-1-905319-53-4. 368p.
Fagopyrum esculentum Moench
NOM FR : Sarrasin , Blé noir ,
FAMILLE : Polygonaceae ,
BIOTOPES : Champs cultivés ou potagers , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée annuelle à port dressé (20-70cm), tige verte, rouge ou marron, ramifiée, sans tache, à section ronde ou cannelée, creuse, poilue
2. FEUILLES : Alternes, sagittées, glabres, à bord du limbe entier et lisse, pétiolées à la base et embrassante au sommet, à nervation palmée ou pédalée, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur blanche rosâtre, parfois violette ou mauve, verte ou jaune-verdâtre, petites fleurs regroupées en corymbe. Floraison juillet-septembre
4. FRUITS : Akène
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cutanée: Prurit , Érythème , Vésicule , Décollement épidermique/dermique , Ulcération/Érosion cutanée , Oedème , Photosensibilisation
Neuromusculaire: Hallucination/Comportement anormal
Oculaire: Conjonctivite , Blépharite
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache, mouton [1], chèvre, porc, cochon d’Inde [4], cheval, poule, rat, souris, homme [2], iguane [3]
2. PARTIES TOXIQUES : Plante verte dont les graines, surtout les fleurs [1]. Même sèche. Farine non toxique [5]
3. PRINCIPES ACTIFS : Pigment photodynamique (dianthrone) : fagopyrines [1, 3] = pigments rouges à violet [2] (photo-oxydation provoquant un stress oxydatif : inflammation apoptose, nécrose [2], probablement interaction avec les membranes cellulaires cytoplasmiques et endoplasmiques, et l’ADN [1, 6]).
4. DOSES TOXIQUES : Peu décrite : serait 10 fois plus toxique que l’hypéricine (H. perforatum) 0,14 g/kg PV/j de pousses [2]. Bovin : 10% du PV de plante fraiche [2, 7, 8].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation non spontanée (disette au pâturage, foin ou paille), expression clinique seulement si exposition au soleil [1]. Assez rare, plutôt historique.
6. ORGANES CIBLES : Peau
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë à chronique selon la vitesse d’accumulation de la fagopyrine, latence de 24 h à plusieurs jours, rarement mortel, persistance des signes 2 semaines [1]. Élimination par voie urinaire [1]. Photosensibilisation primaire limitée aux zones non pigmentées [1, 9]: apoptose ou nécrose des cellules, se manifestant par un prurit marqué, un érythème et un œdème des zones dépigmentées avec peu de poils ou laine (narine, paupière, tétine, mamelle, pis, oreilles…) puis des vésicules avec effet de mue voire des ulcérations, une peau « gélatineuse » ou une chute de peau par lambeau dans les formes sévères [1]. Secondairement : plaies de grattages, exsudations, croutes. Souvent associé à des signes oculaires : conjonctivite. Parfois comportement violent en début d’évolution. [1] Chez l’iguane : blépharite et conjonctivite [3]
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Utilisation en homéopathie et médecine chinoise : effet antinéoplasique, antioxydant, anti-inflammatoire, hépatoprotecteur, antihyperglycémique [10]
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote. Traitement spécifique : - Abriter du soleil direct : guérison rapide si abri précoce [3] - Si nécrose cutanée et perte de lambeau : analgésie, soins de plaies, antibiothérapie [1] - Cicatrisation des lésions : 48h [3] à 2 mois, selon la sévérité [1]. Cas de guérison en médecine vétérinaire [1]
Diagnostic
1 : Détection de la fagopyrine dans une plante suspecte ou un fourrage [2, 5]. Pas de méthode quantitative, non détectable dans les urines ou les fèces [2].
Lésions (autopsie)
1 : Nécrose et infiltration polymorphonucléaire du stratum basal [1]
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
10 : JING, R., LI, H.-Q., HU, C.-L., JIANG, Y.-P., QIN, L.-P. et ZHENG, C.-J. Phytochemical and Pharmacological Profiles of Three Fagopyrum Buckwheats. International Journal of Molecular Sciences. 2016. Vol. 17, n° 4. DOI 10.3390/ijms17040589.
2. : BENKOVIĆ, E.T. et KREFT, S. Fagopyrins and Protofagopyrins: Detection, Analysis, and Potential Phototoxicity in Buckwheat. Journal of Agricultural and Food Chemistry. 2015. Vol. 63, n° 24, pp. 5715‑5724. DOI 10.1021/acs.jafc.5b01163.
3. : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
4 : SHEARD, C., CAYLOR, H.D. et SCHLOTTHAUER, C. Photosensitization Of Animals After The Ingestion Of Buckwheat. The Journal of Experimental Medicine. 1928. Vol. 47, n° 6, pp. 1013‑1028.
5 : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
6 : THEODOSSIOU, T.A., HOTHERSALL, J.S., DE WITTE, P.A., PANTOS, A. et AGOSTINIS, P. The multifaceted photocytotoxic profile of hypericin. Molecular Pharmaceutics. 2009. Vol. 6, n° 6, pp. 1775‑1789. DOI 10.1021/mp900166q.
7 : BOURKE, C.A. et WHITE, J.G. Reassessment of the toxicity of Hypericum perforatum (St John’s wort) for cattle. Australian Veterinary Journal. 2004. Vol. 82, n° 11, pp. 707‑710.
8 : ARAYA, O.S. et FORD, E.J.H. An investigation of the type of photosensitization caused by the ingestion of St John’s Wort (Hypericum perforatum) by calves. Journal of Comparative Pathology. 1981. Vol. 91, n° 1, pp. 135‑141. DOI 10.1016/0021-9975(81)90053-0.
9 : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p
Galega officinalis L.
NOM FR : Galéga , Lilas d Espagne , Rue des chèvres ,
FAMILLE : Fabaceae ,
BIOTOPES : Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée vivace à port dressé, tige verte, sans taches, à section ronde, striée, glabre
2. FEUILLES : Alternes, pétiolées, composées à nervation pennée, imparipennée, limbe de la foliole entier et non découpé, bord du limbe entier et lisse, ovales ou oblongues, glabre, de consistance molle, finies par une pointe fine
3. INFLORESCENCE : Fleur blanche, rose, violette ou mauve ou bleu, à symétrie bilatérale, regroupée en bouquet (grappe), distinguable à l’œil nue. Floraison de juin à août.
4. FRUITS : Gousse
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Autre: Épanchement thoracique
Cutanée: Oedème
Reproduction: Avortement
Respiratoire: Jetage spumeux , Oedème aigu du poumon , Dyspnée , Détresse respiratoire
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache, mouton, chèvre, chevaux [1–3]. Odeur répulsive pour beaucoup d’espèces [4]. Résistance : Lapin, rat, cobaye, chien [4, 5].
2. PARTIES TOXIQUES : Toute la plante, mais partie aérienne seulement durant la floraison et la fructification [1, 6], même après séchage.
3. PRINCIPES ACTIFS : Alcaloïdes : Galégine (augmentation de la perméabilité vasculaire [5], hypoglycémiante, hypotensive, paralysie SNC), Hydroxygalégine, Vasicine (ovotoxique, abortif, hypertenseur) [7]. Flavonoïdes glycosides : galutéoline (pneumotoxique) [1]. Mécanisme d’action inconnu [4].
4. DOSES TOXIQUES : Sensibilité très variable (absence de symptômes possible malgré une consommation massive), phénomène d’adaptation possible [8, 9]. DL Mouton : plante fraiche = 10 g/kg PV (environ 400 g/adulte), plante sèche = 2,5 g/kg PV (environ 100 g/adulte), correspond à une portion de 10% de la plante dans le fourrage [4–6, 8]. Bovin : 4 kg de plante fraiche par adulte ( soit 1 kg de plante sèche par bovin) [2]. Galégine : appareil reproducteur ≤ 7 mg/g, feuilles ≤ 4 mg/g, tige ≤ 1 mg/g [7]. 25% de MS dans la plante [5].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation spontanée dans les fourrages (foin, ensilage ou fourrage fraichement coupé), consommation non spontanée au pâturage (non appétente à maturité chez les bovins et équidés). Essentiellement chez les ovins, l’été [1, 4].
6. ORGANES CIBLES : Système nerveux central, Appareil respiratoire
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence 12 à 24 h, mort rapide en 3 à 4 h [1, 2, 6] ou absence de symptômes malgré une consommation massive [4]. Intoxication chronique, non mortelle [1, 8]. Voie d’élimination mal connue. [1, 2, 6]. Provoque un épanchement pleural et un œdème aigu du poumon conduisant à une mort rapide par asphyxie. Responsable de l’apparition brutale d’une dyspnée, d’une détresse respiratoire (cou tendu, naseaux dilatés, respiration bouche ouverte) et d’un jetage nasal spumeux généralement bilatérale [1, 2, 4, 10]. Évolue parfois vers des tremblements musculaires et des convulsions agoniques, puis la mort [2]. Intoxication chronique par consommation de faible quantité de plantes : avortements et œdème facial [3].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Traitement du diabète de type 2 (metformine), effet galactogénique suspecté [1], effet antibactérien, action sur la lipolyse [11], effet sur la coagulation sanguine [3].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote. Souvent inefficace, et peu documenté dans la littérature. Traitement symptomatique et de soutien [12] : repos, oxygénothérapie, furosémide et corticothérapie envisageable, mais peu efficace. Cas de guérison décrit chez l’animal, en 1 à 3 semaines [4].
Diagnostic
1 : Identification de la plante dans l’estomac ou le rumen (par microcopie) [2]. Détection de la galégine sur sérum possible [6].
Lésions (autopsie)
1 : Épanchement thoracique volumineux contenant des filaments de fibrine (jaune citrin, coagulable à l’air libre) [8–10], œdème pulmonaire, congestion pulmonaire, hémorragies intra-alvéolaires [11], hémorragies sous-endocardiques et/ou péricardiques [2, 8], épanchement péricardique [4]
Bibliographie
1. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
10 : KEELER, R.F., BAKER, D.C. et PANTER, K.E. Concentration of galegine in Verbesina encelioides and Galega oficinalis and the toxic and pathologic effects induced by the plants. Journal of Environmental Pathology, Toxicology and Oncology: Official Organ of the International Society for Environmental Toxicology and Cancer. 1992. Vol. 11, n° 2, pp. 11‑17.
11. : RASEKH, H.R., NAZARI, P., KAMLI-NEJAD, M. et HOSSEINZADEH, L. Acute and subchronic oral toxicity of Galega officinalis in rats. Journal of Ethnopharmacology. 2008. Vol. 116, n° 1, pp. 21‑26. DOI 10.1016/j.jep.2007.10.030.
12 : PEEK, S.F. et DIVERS, T.J. Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle. 3rd Edition. Elsevier Saunders, 2018. ISBN 978-0-323-39055-2. 837p.
2. : ROCH, N., BURONFOSSE, F. et GRANCHER, D. Intoxication par le Galéga officinal (Galega officinalis L.) chez la vache. Revue de Médecine Vétérinaire. 2007. Vol. 158, n° 1, pp. 3‑6.
3. : FRAITURE, A. Toxicité pour le bétail et usages médicinaux du Galega officinalis (Leguminosae) et de la galégine. Ann. Méd. Vét. 2014. N° 158, pp. 99‑108.
4 : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
5 : BOUTINES, C.A.F. Intoxication des animaux domestiques par le galéga officinal (Galega officinalis L.). Thèse de doctorat vétérinaire. Toulouse : Toulouse 3, 1992. 69
6 : PEIRS, C. Contribution à l’étude phytochimique de galega officinalis L. (Fabaceae). Thèse d’état. Toulouse : Toulouse 3, 2005.
7 : OLDHAM, M. Goatsrue (Galega officinalis) Seed Biology, Control, and Toxicity [en ligne]. Thèse. Logan : Utah State University, 2008. [Consulté le 4 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://digitalcommons.usu.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1231&context=etd78
8 : KEELER, R.F., JOHNSON, A.E., STUART, L.D. et EVANS, J.O. Toxicosis from and possible adaptation to Galega officinalis in sheep and the relationship to Verbesina encelioides toxicosis. Veterinary and Human Toxicology. 1986. Vol. 28, n° 4, pp. 309‑315.
9 : KEELER, R.F., BAKER, D.C. et EVANS, J.O. Individual animal susceptibility and its relationship to induced adaptation or tolerance in sheep to Galega officinalis L. Veterinary and Human Toxicology. 1988. Vol. 30, n° 5, pp. 420‑423.
Heracleum mantegazzianum (Sommier & Levie)
NOM FR : Berce du Caucase , Berce de Mantegazzi ,
FAMILLE : Apiaceae ,
BIOTOPES : Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée, vivace, lignifiée à la base, à port dressé, géante (1,5 à 3,5 m, 5 à 10 cm de diamètre), tige verte, rouge ou marron, creuse, striée, poilue, avec une gaine brune.
2. FEUILLES : Simples à nervation pennée, limbe non découpé jusqu’à la nervure centrale, ou feuilles composées imparipennées ou trifoliées, parfois limbe découpé jusqu’à la nervure centrale, de forme ovale, à limbe denté, feuilles alternes, grandes, pétiolées, poilues, leur face inférieure est blanchâtre, de consistance molle.
3. INFLORESCENCE : Ombelles d’ombellules blanches, absence de fleur de couleur différente, sans bractée à la base de l’ombelle, bractéoles pendantes vers le bas à la base de chaque ombellule. Floraison juin-juillet.
4. FRUITS : Akène aplati et ailé.
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cutanée: Hyperpigmentation , Photosensibilisation , Érythème , Brûlure , Prurit , Alopécie
Digestif: Stomatite/Inflammation buccale , Ulcère digestif , Hypersalivation/Ptyalisme
Oculaire: Kératite , Ulcère cornéen
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache, mouton, chèvre, cheval, porc, chien, Homme [1, 2], caneton [3]
2. PARTIES TOXIQUES : Plante entière (dont surface des feuilles, jus, et fruit) [1, 4]. Ensilage non toxique [3].
3. PRINCIPES ACTIFS : Furanocoumarines : xanthotoxine [1], angelicine [5] (photosensibilisation de contact et mutagène à l’origine d’une lyse cellulaire) [1, 5, 6]
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Contact direct avec la plante ou consommation spontanée (sauf par le cheval) de plantes fraiches ou sèches [1, 5], du lait d’un animal ayant consommé la plante [1], plutôt en début d’été [3, 6]. Exposition brève au soleil suffisante, parfois même sans [4]. Odeur et teinte du lait modifiée lors d’ingestion [1].
6. ORGANES CIBLES : Peau, Muqueuse, Œil
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë, latence de 1 à 24 h [1, 4, 6], persistance 2 à 3 j [1, 4]. Photosensibilisation de contact (inflammation) des zones dépigmentées et glabres [4] : érythème sévère accompagné [1, 2] de prurit, voire vésicules et brûlures, jusqu’à dissociation de l’épiderme et du derme. Alopécie secondaire [1]. Lésions buccales lors d’ingestion [1] : inflammation, stomatite, ulcères avec hypersalivation secondaire [2]. Risque de surinfections bactériennes, de persistance d’une hypersensibilité aux UV [1, 6] et de séquelles (hyperpigmentations) pendant plusieurs mois [1, 3, 6].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Traitement spécifique du psoriasis [4]. Utilisé parfois comme aliment (ensilage) [3]. Non autorisée par la pharmacopée française [7]. Remarque : se munir de gants avant de la manipuler.
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : aucun. Traitement local : protection du soleil des zones atteintes, corticoïdes locaux [1] et soins de plaie. Cas de guérison rapporté en médecine vétérinaire [2].
Diagnostic
1 : Détection des composés photoréactifs par le test à Candica albicans [1]
Lésions (autopsie)
1 : A priori, nécrose du stratum basale [1, 6].
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
2. : ANDREWS, A.H., GILES, C.J. et THOMSETT, L.R. Suspected poisoning of a goat by giant hogweed. The Veterinary Record. 1985. Vol. 116, n° 8, pp. 205‑207.
3. : TILEY, G.E.D., DODD, F.S. et WADE, P.M. Heracleum Mantegazzianum Sommier & Levier. Journal of Ecology. 1996. Vol. 84, n° 2, pp. 297‑319. DOI 10.2307/2261365. JSTOR
4 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
5 : QUINN, J.C., KESSELL, A. et WESTON, L.A. Secondary Plant Products Causing Photosensitization in Grazing Herbivores: Their Structure, Activity and Regulation. International Journal of Molecular Sciences. 2014. Vol. 15, n° 1, pp. 1441‑1465. DOI 10.3390/ijms15011441.
6 : PATOCKA, J. et CUPALOVA, K. Giant Hogweed and Photodermatitis. Military Medical Science Letters. 2017. Vol. 86, pp. 135‑138. DOI 10.31482/mmsl.2017.021.
7 : ANSM. Pharmacopée - Liste des monographies françaises en vigueur [en ligne]. 2018. 10p. [Consulté le 25 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/b92f5bcd2d8e57febda8963d0f55d297.pdf