Oxalis pes-caprae L
NOM FR : Oxalis des Bermudes , Oxalide des Bermudes ,
FAMILLE : Oxalidaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Champs cultivés ou potagers , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Sous-bois ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Herbacée vivace à port dressé, grimpant ou rampant, tige verte, rouge ou marron, sans tache, à section ronde, glabre ou poilue
2. FEUILLES : Opposées ou à insertion en rosette ou radicale, pétiolées, composées, trifoliées, limbe de la foliole non découpé jusqu’à la nervure, bord du limbe entier et lisse, en forme de cœur, glabres ou poilues, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur jaune, blanche, rose, violette ou mauve, à 5 pétales semblables entre eux, regroupées généralement en ombelles, ou isolées/dispersées sur la plante, distinguable à l’œil nu. Floraison mars-juin.
4. FRUITS : Capsule
REMARQUE : Tous les Oxalis possèdent la même toxicité.
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Neuromusculaire: Hypovigilance/Somnolence/Coma , Raideur/Opisthotonos , Faiblesse , Ataxie/Incoordination motrice
Respiratoire: Dyspnée
Urinaire: Polyurie , Cristallurie , Polydipsie
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache, mouton, chèvre, rat [1]
2. PARTIES TOXIQUES : Plante entière
3. PRINCIPES ACTIFS : Oxalates solubles (et insolubles): acide oxalique, sels d’oxalate de potassium [1] et de sodium [2], qui se complexent en cristaux d’oxalate de calcium et de magnésium insolubles (dans le tube digestif et le sang) qui précipitent [1, 3] + Composé inconnu : hypotenseur chez le rat [1]
4. DOSES TOXIQUES : Teneur en oxalates solubles : 3,7-14,9% [1]
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation massive brutale dans de nouveaux pâturages (disette, faim) [1, 2] ou consommation spontanée prolongée au pâturage ou dans les fourrages. Surtout chez le mouton. Assez rare [1]. Mécanisme d’adaptation progressive de la flore digestive [4].
6. ORGANES CIBLES : Rein [1, 5]
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Toxicité aiguë, latence de quelques heures, mort en 1 à 2 jours [1] Toxicité chronique : latence de plusieurs jours voire mois, mort en quelques jours après décompensation [1]. Élimination urinaire [1]. Toxicité aiguë (± de contact) : insuffisance rénale aiguë, avec des troubles neuromusculaires sans hypocalcémie systématique (raideur, contractions musculaires puis parésie, paralysie), dyspnée (œdème pharyngé), prostration puis coma [1, 3, 4]. Toxicité chronique : insuffisance rénale chronique à l’origine de signes urinaires [1, 4].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Recherche sur l’effet antioxydant, bactéricide, insecticide, antifongique [7]
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote. Traitement non spécifique : induction de vomissement si non présent, charbon activé [3]. Traitement spécifique : - Apport de calcium oral pour complexer les oxalates digestifs restants : carbonate de calcium, phosphate dicalcique, voire yaourt, pierre à lécher [1, 3, 6] - Correction de l’hypocalcémie et de l’hypophosphatémie [3, 6] - Soutien de la fonction rénale : fluidothérapie IV agressive (si absence d’oligurie) [3, 6]. Animaux ambulatoires en quelques heures après traitement [1].
Diagnostic
1 : Présence de plante dans l’estomac ou le rumen. Cristaux d’oxalate de calcium dans les urines [1, 3, 4].
Lésions (autopsie)
1 : Aiguë : Œdème pulmonaire et digestif, reins pâles et œdématiés, crissant à la coupe, épanchement cavitaire. À l’histologie, tubules rénaux dilatés, nécrose et dégénérescence de l’épithélium tubulaire rénal [3, 4] Chronique : Rein petit et fibrosé. À l’histologie, cristaux d’oxalate de calcium dans les tubules rénaux restants. [1]
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
2. : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
3. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
4 : RAHMAN, M.M., ABDULLAH, R.B. et WAN KHADIJAH, W.E. A review of oxalate poisoning in domestic animals: tolerance and performance aspects. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition. 2013. Vol. 97, n° 4, pp. 605‑614. DOI 10.1111/j.1439-0396.2012.01309.x.
5 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
6 : SMITH, B.P. Large Animal Internal Medicine 5th Edition. 5th Edition. St Louis : Elsevier, 2015. ISBN 978-0-323-08839-8. 1712p.
7 : AHMED, D., ZARA, S. et BAIG, H. In Vitro Analysis of Antioxidant Activities of Oxalis Corniculata Linn. Fractions in Various Solvents. African Journal of Traditional, Complementary, and Alternative Medicines. 2012. Vol. 10, n° 1, pp. 158‑165.
Prunus dulcis (Miller, Webb)
NOM FR : Amandier , Amandier amer ,
FAMILLE : Rosaceae ,
BIOTOPES : Champs cultivés ou potagers , Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Ligneuse à port arborescent, de 3 à 5 m, à tronc strié parfois torsadé
2. FEUILLES : Simples, alternes, oblongues, lancéolées, dentée, glabre, luisantes comme vernies, de consistante molle ou coriace, pétiolées ou sessiles, à nervations pennées, à limbe non découpé
3. INFLORESCENCE : Fleur rose ou blanche, à 5 pétales semblables entre eux, fleurs regroupées en bouquet, distinguables à l’œil nu. Floraison en fin d’hiver avant l’apparition des feuilles.
4. FRUITS : Drupe dure, marron rougeâtre, renfermant 1 à 2 amandes.
REMARQUE : Il existe deux variétés : var. amara (amandier amer) et var. dulcis (amandier doux), qui contient moins de principe toxique.
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Bradycardie , Arythmie , Muqueuse Rouge vif
Neuromusculaire: Tremblements/Spasmes musculaires , Raideur/Opisthotonos , Ataxie/Incoordination motrice , Analgésie , Convulsion , Hallucination/Comportement anormal , Hypervigilance/Hyperréactivité/Excitation , Faiblesse , Mydriase
Respiratoire: Détresse respiratoire , Tachypnée , Dyspnée
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Chien, rat, homme [1], lapin, cochon d’inde, souris [2]. Ruminant plus sensible (hydrolyse rapide en pH neutre ou basique) [3].
2. PARTIES TOXIQUES : Graine (noyau) d’amande douce et d’amande amère [4] (cette dernière étant plus toxique [1]).
3. PRINCIPES ACTIFS : Hétérosides cyanogènes : amygdaline [3] (glucoside libérant du cyanure CN- par hydrolyse, qui se fixe au Fe3+ mitochondrial, inhibant la synthèse d’ATP et conduisant à une hypoxie par défaut de dissociation de l’O2 et de l’hémoglobine) [3, 5, 6]. Le cyanure est volatil [3].
4. DOSES TOXIQUES : Dose toxique de cyanure (mammifères) : environ 2 mg/kg [3, 6], cheval = 1 mg/kg [3]. DL : homme = 50 g amandes amères, enfant = 5-10 amandes amères [1, 4]. Absence d’effet cumulatif (fixation réversible) [3, 6].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation de graines d’amandier amère au pâturage (chute) ou données par l’homme, cas de confusion avec l’amandier doux [1, 4], assez rare.
6. ORGANES CIBLES : Sang
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Toxicité aiguë, latence de 15-20 minutes, mort brutale en 1h (retardée jusqu’à l’abreuvement en milieu aride) [3, 5]. Hypoxie à l’origine de signes neuromusculaires suivis d’une détresse respiratoire (polypnée, dyspnée). Sang veineux et muqueuses rouge vif [3, 5, 7]. Souvent inquiétude et appréhension avant les signes cliniques. Mort précédée d’un coma et de convulsions tonicoclonique avec opisthotonos. Troubles cardiaques fréquents chez les petits animaux [3, 6]. Acidose lactique secondaire [3].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Médecine traditionnelle [9], recherche sur les effets antimutagènes, antitumoraux [10].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : hydroxycobalamine (vit B12) 5g IV efficace chez l’homme (Cyanokit ND) [3] correspondant environ à 75mg/kg chez le chien à répéter si besoin [2], cobinamide en cours de recherche [3]. - Ruminant : thiosulfate de sodium IV à 25 à 50 g/100 kg [3, 5] - Autres espèces : nitrite de sodium (environ 16 mg/kg IV d’une solution à 3%) + thiosulfate de sodium [3, 6]. Traitement de soutien : - Oxygénothérapie [6] - Traitement de seconde intention (carnivores) : EDTA de dicobalt, 4-dimethylaminophénol (attention effets secondaires graves) [6] - Alternative : vinaigre dilué par sondage oral ? pour acidifier le pH [3, 7]. Si absence de convulsions dans l’heure d’apparition des symptômes, chances importantes de survie [3].
Diagnostic
1 : Identification macroscopique et microscopique de la plante dans le contenu digestif [3, 4]. Test de terrain rapide de détection de substances cyanogènes sur fourrage ou contenu digestif frais à base de papier filtre traité au picrate alcalin [3, 5]. Dosage du cyanure sur sang total pour confirmation, sur tissu (cœur, muscle, cerveau), contenu du digestif, dans un contenant hermétique à 4°C : intoxication si > à 1 ppm [3, 5] . Dosage de l’amygdaline dans le plasma [8].
Lésions (autopsie)
1 : Hémorragies punctiformes du cœur et des viscères, œdème et congestion pulmonaires [3], odeur d’amande amère du contenu gastrique ou ruminal fréquente [3, 5, 6].
Bibliographie
1. : CHAOUALI, N., GANA, I., DORRA, A., KHELIFI, F., NOUIOUI, A., MASRI, W., BELWAER, I., GHORBEL, H. et HEDHILI, A. Potential Toxic Levels of Cyanide in Almonds (Prunus amygdalus), Apricot Kernels (Prunus armeniaca), and Almond Syrup. ISRN Toxicology. 2013. Vol. 2013. DOI 10.1155/2013/610648.
10 : TODOROVA, A., PESHEVA, M., ILIEV, I., BARDAROV, K. et TODOROVA, T. Antimutagenic, Antirecombinogenic, and Antitumor Effect of Amygdalin in a Yeast Cell-Based Test and Mammalian Cell Lines. Journal of Medicinal Food. 2017. Vol. 20, n° 4, pp. 360‑366. DOI 10.1089/jmf.2016.0108.
2. : BORRON, S.W., STONEROOK, M. et REID, F. Efficacy of hydroxocobalamin for the treatment of acute cyanide poisoning in adult beagle dogs. Clinical Toxicology (Philadelphia, Pa.). 2006. Vol. 44 Suppl 1, pp. 5‑15. DOI 10.1080/15563650600811672.
3. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
4 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
5 : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
6 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
7 : SMITH, B.P. Large Animal Internal Medicine 5th Edition. 5th Edition. St Louis : Elsevier, 2015. ISBN 978-0-323-08839-8. 1712p.
8 : GAO, M., WANG, Y., WEI, H., OUYANG, H., HE, M., ZENG, L., SHEN, F., GUO, Q. et RAO, Y. [Qualitative and quantitative analysis of amygdalin and its metabolite prunasin in plasma by ultra-high performance liquid chromatography-tandem quadrupole time of flight mass spectrometry and ultra-high performance liquid chromatography-tandem triple quadrupole mass spectrometry]. Se Pu = Chinese Journal of Chromatography. 2014. Vol. 32, n° 6, pp. 591‑599.
9 : ANSM. Pharmacopée française janvier 2017 - Liste A des plantes médicinales utilisées traditionnellement [en ligne]. 2017. 35p. [Consulté le 5 décembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/9efaa71075f10658632e2dbbd7b95c73.pdf
Prunus laurocerasus L.
NOM FR : Laurier cerise ,
FAMILLE : Rosaceae ,
BIOTOPES : Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Ligneuse à port buissonnant ou arborescent (jusqu’à 8 m), tige striée
2. FEUILLES : Persistantes, alternes, pétiolées, simples à nervation pennée, limbe non découpé, bord du limbe denté, elliptiques, glabres, de consistance coriace ou molle (jeune), luisantes comme vernies dessus, odeur d amande amère si froissées
3. INFLORESCENCE : Fleurs blanches, à 5 pétales semblables entre eux, regroupées en bouquet (grappe dressée). Floraison juin.
4. FRUITS : Drupe ou baie rouge, verte, orange, jaune puis noires à maturité
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Bradycardie , Arythmie , Muqueuse Rouge vif
Neuromusculaire: Tremblements/Spasmes musculaires , Raideur/Opisthotonos , Ataxie/Incoordination motrice , Convulsion , Hallucination/Comportement anormal , Hypervigilance/Hyperréactivité/Excitation , Faiblesse , Mydriase
Respiratoire: Tachypnée , Dyspnée , Détresse respiratoire
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Vache, mouton, chèvre [4], équidé, chat, chien [4], rat, souris, cochon d’Inde, singe, cerf, vautour, chouette, faucon [1–3]. Ruminant plus sensible (hydrolyse rapide en pH neutre ou basique) [1].
2. PARTIES TOXIQUES : Plante entière, surtout feuilles (prunasine) et fruit (amygdaline, prunasine) [1, 3], réduction de la toxicité par le séchage [1]
3. PRINCIPES ACTIFS : Hétérosides cyanogènes : prunasine, amygdaline [1] (glucoside libérant du cyanure CN- par hydrolyse, qui se fixe au Fe3+ mitochondrial, inhibant la synthèse d’ATP et conduisant à une hypoxie par défaut de dissociation de l’O2 et de l’hémoglobine, et d’utilisation par les cellules) [1–3]. Le cyanure est volatil [1].
4. DOSES TOXIQUES : Dose toxique de cyanure (mammifères) : environ 2 mg/kg [1, 2], cheval = 1 mg/kg [1]. Bovin, ovin : 1-4 g de plante fraiche/kg de PV [1]. Absence d’effet cumulatif (fixation réversible) [1, 2].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation massive de plante fraiche ou de déchets de taille vert (par temps humide ou frais) [1, 5], absorption digestive de HCN ou transcutanée. Hydrolyse possible dans la plante si hachée ou mastiquée [1, 5].
6. ORGANES CIBLES : Sang
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Toxicité aiguë, latence de 15-20 minutes, mort brutale en 1h (retardé jusqu’à l’abreuvement en milieu aride) [1, 3]. Hypoxie à l’origine de signes neuromusculaires suivis d’une détresse respiratoire (polypnée, dyspnée). Sang veineux et muqueuse rouge vif [1, 3, 5]. Souvent inquiétude et appréhension avant les signes cliniques. Mort précédé d’un coma et de convulsion tonico-clonique avec opisthotonos. Troubles cardiaques fréquents chez les petits animaux [1, 2]. Acidose lactique secondaire [1].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Inscrit à la pharmacopée française pour usage homéopathique [8], antidiabétique [9], antioxydant [10]
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : hydroxycobalamine (vitamine B12) 5-10 g chez l’homme [1, 6] - Ruminant : thiosulfate de sodium IV à 25 à 50 g/100kg [1, 3, 6] - Autres espèces : nitrite de sodium (environ 16 mg/kg IV d’une solution à 3%) + thiosulfate de sodium [1, 2]. Traitement de soutien : - Oxygénothérapie [2] - Traitement de seconde intention (carnivores) : EDTA de dicobalt, 4-dimethylaminophenol (attention effets secondaires graves) [2] - Alternative : vinaigre dilué par sondage pour acidifier le pH [1, 5]. Si absence de convulsion dans l’heure d’apparition des symptômes, chance de survie importante [1]. Prévention : éviter le pâturage des stades immature.
Diagnostic
1 : Identification macroscopique et microscopique de la plante dans le contenu digestif [1, 7]. Test de terrain rapide sur fourrage ou contenu digestif frais à base de papier filtre traité au picrate alcalin [1, 3]. Dosage pour confirmation sur sang total idéalement, tissue (cœur, muscle, cerveau), contenu du digestif, dans un contenants hermétiques à 4°C : intoxication si > à 1 ppm [1, 3] .
Lésions (autopsie)
1 : Hémorragies punctiformes du cœur et des viscères, œdème et congestion pulmonaires [1], odeur d’amande amère du contenu gastrique ou ruminal fréquente [1–3]
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
10 : SYTAR, O., HEMMERICH, I., ZIVCAK, M., RAUH, C. et BRESTIC, M. Comparative analysis of bioactive phenolic compounds composition from 26 medicinal plants. Saudi Journal of Biological Sciences. 2018. Vol. 25, n° 4, pp. 631‑641. DOI 10.1016/j.sjbs.2016.01.036.
2. : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
3. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
4 : CALONI, F., CORTINOVIS, C., RIVOLTA, M. et DAVANZO, F. Animal poisoning in Italy: 10 years of epidemiological data from the Poison Control Centre of Milan. Veterinary Record. 2012. Vol. 170, n° 16, pp. 415‑415. DOI 10.1136/vr.100210.
5 : SMITH, B.P. Large Animal Internal Medicine 5th Edition. 5th Edition. St Louis : Elsevier, 2015. ISBN 978-0-323-08839-8. 1712p.
6 : PLUMB, D.C. Plumb’s Veterinary Drug Handbook 9th Edition. 9th. Wiley-Blackwell, 2018. ISBN 978-1-119-34649-4. 2000p.
7 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
8 : ANSM. Pharmacopée - Liste des monographies françaises en vigueur [en ligne]. 2018. 10p. [Consulté le 25 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/b92f5bcd2d8e57febda8963d0f55d297.pdf
9 : AKTAN, A.H., OZCELIK, A., CURE, E., CURE, M.C. et YUCE, S. Profound hypoglycemia-ınduced by vaccinium corymbosum juice and laurocerasus fruit. Indian Journal of Pharmacology. 2014. Vol. 46, n° 4, pp. 446‑447. DOI 10.4103/0253-7613.135963.
Ricinus communis L.
NOM FR : Ricin ,
FAMILLE : Euphorbiaceae ,
BIOTOPES : Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Ligneuse à port arborescent
2. FEUILLES : Alternes, pétiolées, simples, à nervation palmée ou pédalée, limbe découpé mais pas jusqu’à la nervure principale, bord du limbe denté, feuilles lancéolées ou oblongues, glabres, de consistance molle,
3. INFLORESCENCE : Fleur femelle blanche, rouge, verte ou jaune-verdâtre, distinguable à l’œil nu, fleurs regroupées en bouquet, situées au-dessus de la fleur mâle
4. FRUITS : Capsule hérissée
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Digestif: Diarrhée , Hématémèse , Méléna , Hypersalivation/Ptyalisme , Hématochézie , Vomissement/Nausée , Abdomen aigu/Colique
Neuromusculaire: Paralysie , Convulsion , Faiblesse , Tremblements/Spasmes musculaires
Respiratoire: Détresse respiratoire , Toux , Dyspnée
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Cheval, vache, montons, chèvre [1, 3], canard [1], chien, rat, souris, lapin [2], homme.
2. PARTIES TOXIQUES : Plante entière : surtout le péricarpe de la graine [1]. Diminution par les traitements thermiques et le vieillissement [4]
3. PRINCIPES ACTIFS : Lectine : Ricine (hydrosoluble) [1, 2] (inhibition de la synthèse protéique (fixation sur l’ARNr) à l’origine de nécrose cellulaire et action irritante [2, 4]). Alcaloïde dérivé de la pyridine : Ricinine [2] (antagoniste des récepteurs cholinergiques (nicotinique) [2, 3] et liaison aux récepteurs GABA [3]). Hémato-agglutinine : participe à une hypersensibilité de type allergique chez l’homme [3, 5].
4. DOSES TOXIQUES : DL de graines fraiches : Poule = 14 g/kg, porc/mouton = 1,3 g/kg, lapin = 0,9 g/kg, cheval = 0,1 g/kg [2, 3], oie = 0,4 g/kg [3], vache = 2 g/kg [6]. Nb minimal de graine létale connue : 2 graines. Feuille sèche : 20 g/kg PV [3, 4], péricarpe sec : 5 g/kg de PV [3]. Teneur en ricine : 1-5% de la plante fraiche [2].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation de la graine dans des mélanges de grains [2, 4], d’engrais de ricin (chien) ou de tourteau [3], de déchet de tailles (pâture ou fourrage) [5], inhalation [4]. Printemps-été [1], monogastriques plus sensibles [3, 6]. Destruction du péricarpe nécessaire pour libérer de la ricine [2].
6. ORGANES CIBLES : Tube digestif [1–3], Système nerveux central et périphérique [2, 3]
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Toxicité aiguë, latence 6 à 48 h [1, 4, 7], mortel. Mort en 2 à 5 jours ou persistance des signes 5 jours [3, 6]. Élimination hépatique et rénale [7]. Signes digestifs prédominants dont : vomissements parfois hémorragiques, diarrhées souvent hémorragiques [1–4] provoquant une déshydratation voire un choc hypovolémique à l’origine d’une IRA et de convulsions [2, 4] puis la mort. Provoque aussi un syndrome inflammatoire général et des atteintes multi-organiques (foie, cœur, rate, rien) [2, 3, 6]. Signes neuromusculaires primaires lors d’ingestion de feuilles : faiblesse, convulsion, paralysie [3, 7]. Inhalation : toux, dyspnée, fièvre, détresse respiratoire, atteintes multi-organiques [3, 7] .
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Huile de ricin non toxique (laxatif, lubrifiant, répulsif contre les rongeurs) [2], anti-carcinogène, immunothérapie [3], alimentation du bétail [7]
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Absence d’antidote : recherche en cours (risque d’arme biologique) [2, 3]. Traitement de soutien : - Fluidothérapie IV agressive [4], correction des déséquilibres électrolytiques, hépatoprotecteurs - Protecteur de la muqueuse digestive : sucralfate, kaolin-pectine [4] - Thérapie anticonvulsive : diazépam (phénobarbital inefficace si convulsion primaire) [3] - Dexaméthasone, difluorométhylornithine, voire vitamine E amélioreraient la survie de l’animal expérimentalement [3]. Cas de guérison en médecine vétérinaire [2], risque d’insuffisance organique chronique [3].
Diagnostic
1 : Présence macroscopique et microscopique des graines dans le contenu digestif [6] Dosage de la ricinine dans le contenu gastrique (estomac fixé dans du formol) [2, 9] ou les urines [7], détection de ricine sur tissus (foie, rate, NL para-aortique), avec congélation possible [10] ou le sérum [7]
Lésions (autopsie)
1 : Gastroentérite, œdème de la muqueuse digestive, hémorragies cardiaques et digestives, hyperémie digestive, nécrose intestinale, des nœuds lymphatiques adjacents, et parfois, nécrose hépatique, splénique ou rénale [3, 8].
Bibliographie
1. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
10 : LEITH, A.G., GRIFFITHS, G.D. et GREEN, M.A. Quantification of ricin toxin using a highly sensitive avidin/biotin enzyme-linked immunosorbent assay. Journal - Forensic Science Society. 1988. Vol. 28, n° 4, pp. 227‑236.
2. : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
3. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
4 : POPPENGA, R.H. et GWALTNEY-BRANT, S.M. Small Animal Toxicology Essentials. Wiley-Blackwell, 2011. ISBN 978-0-8138-1538-1. 320p.
5 : RIET-CORREA, F. Poisoning By Plants, Mycotoxins, and Related Toxins. CABI, 2011. ISBN 978-1-84593-834-5. 759p.
6 : KNIGHT, A. et WALTER, R. A Guide to Plant Poisoning of Animals in North America. 1st Edition. Teton NewMedia, 2001. ISBN 978-1-893441-11-8. 367p.
7 : AUDI, J., BELSON, M., PATEL, M., SCHIER, J. et OSTERLOH, J. Ricin poisoning: a comprehensive review. JAMA. 2005. Vol. 294, n° 18, pp. 2342‑2351. DOI 10.1001/jama.294.18.2342.
8 : FACCIN, T.C., CARGNELUTTI, J.F., RODRIGUES, F. de S., MENEZES, F.R. de, PIAZER, J.V.M., MELO, S.M.P. de, LAUTERT, B.F., FLORES, E.F. et KOMMERS, G.D. Bovine upper alimentary squamous cell carcinoma associated with bracken fern poisoning: Clinical-pathological aspects and etiopathogenesis of 100 cases. PloS One. 2018. Vol. 13, n° 9, pp. e0204656. DOI 10.1371/journal.pone.0204656.
9 : MOUSER, P., FILIGENZI, M.S., PUSCHNER, B., JOHNSON, V., MILLER, M.A. et HOOSER, S.B. Fatal ricin toxicosis in a puppy confirmed by liquid chromatography/mass spectrometry when using ricinine as a marker. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation: Official Publication of the American Association of Veterinary Laboratory Diagnosticians, Inc. 2007. Vol. 19, n° 2, pp. 216‑220. DOI 10.1177/104063870701900217.
Robinia pseudoacacia L.
NOM FR : Robinier faux acacia , Acacia ,
FAMILLE : Fabaceae ,
BIOTOPES : Biotopes montagnards , Friches, bords de chemins, lisères, pâtures , Méditerranéen , Plante d'ornement, jardins , Sous-bois ,
Description
1. PLANTE ENTIèRE : Ligneuse, à port arborescent (jusqu’à 25 m), présence d’épines, caduque
2. FEUILLES : Alternes, pétiolées, composées à nervation pennée, imparipennée avec 9 à 19 folioles, limbe de la foliole entier et non découpé, bord du limbe entier et lisse, folioles elliptiques, glabres, de consistance molle
3. INFLORESCENCE : Fleur blanche, à symétrie bilatérale, distinguable à l’œil nu, fleurs regroupées en bouquet (grappe pendante),
4. FRUITS : Gousse
Caractères de toxicité
SYMPTOME : Cardiovasculaire: Arythmie , Pouls faible et rapide , Fourbure (CV)
Digestif: Diarrhée , Méléna , Atonie digestive/Constipation/Iléus , Abdomen aigu/Colique
Neuromusculaire: Paralysie , Hypervigilance/Hyperréactivité/Excitation , Hypovigilance/Somnolence/Coma , Hallucination/Comportement anormal , Mydriase , Faiblesse
Respiratoire: Dyspnée
1. CAS DéCRITS OU EXPéRIMENTAUX : Cheval, vache, mouton, chèvre, poule, perruche, homme [2], chat [1], poney [3]. Cheval très sensible [2].
2. PARTIES TOXIQUES : Écorce, jeune pousse, graine, racine, feuille [1, 2], seule la fleurs n’est pas toxique [1].
3. PRINCIPES ACTIFS : Lectines hémagglutinantes : robine, robinine (inhibition de la synthèse protéique entrainant une nécrose cellulaire, adhésion des GR entre eux, mitogène [1, 4]). Glucoside : robitine (purgatif) [1, 3]. Norterpène : robinline [5].
4. DOSES TOXIQUES : DL cheval : 150 g d’écorce 0,04% du PV [6].
5. CIRCONSTANCES D'INTOXICATION : Consommation d’écorce sur l’arbre ou des feuilles (disette ou chute de tailles), surtout chez le cheval [1].
6. ORGANES CIBLES : Tube digestif, cœur
7. MODALITéS D'éVOLUTION : Intoxication aiguë [1], latence de 1-2 h [6], rarement mortel [2] mais guérison longue (plusieurs semaines) [1]. D’abord des signes digestifs (coliques, diarrhées parfois hémorragiques [7]) et cardiovasculaires (congestion des muqueuses, pouls faible et irrégulier, arythmie), associés à une faiblesse générale et des phases d’excitation puis de léthargie [1, 2]. Puis apparition de dyspnée, avec aggravation des signes cardiovasculaires [1, 2]. Parfois constipation et comportement agressif [1]. Paralysie postérieure et signes d’atteintes du SNC en cas d’intoxication sévère [1, 2, 6]. Mort par arrêt cardiaque [1]. Complication en fourbure chez le cheval [1].
Utilisation pharmaceutique
DESCRIPTION : Autorisé par la pharmacopée française en homéopathie [8].
Traitement spécifique
DESCRIPTION : Antidote : aucun. Traitement de soutien uniquement : protecteur muqueuse gastrique, antidiarrhéique, gestion des coliques [1, 6]
Diagnostic
Lésions (autopsie)
1 : Non spécifique : gastroentérite [1, 2], hémorragies sur d’autres organes parfois [1].
Bibliographie
1. : BURROWS, G.E. et TYRL, R.J. Toxic plants of North America. 2nd ed. Second. USA : Wiley-Blackwell, 2013. ISBN 978-0-8138-2034-7. 1390p.
2. : GUPTA, R.C. Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. UK : Academic Press, 2012. ISBN 978-0-12-385927-3. 1455p.
3. : CORTINOVIS, C. et CALONI, F. Epidemiology of intoxication of domestic animals by plants in Europe. Veterinary Journal (London, England: 1997). 2013. Vol. 197, n° 2, pp. 163‑168. DOI 10.1016/j.tvjl.2013.03.007.
4 : FROHNE, D. et PFÄNDER, H.J. Poisonous Plants: A Handbook for Doctors, Pharmacists, Toxicologists, Biologists and Veterinarians. Timber Press, 2005. ISBN 978-0-88192-750-4. 488p.
5 : BARCELOUX, D.G. Medical Toxicology of Natural Substances: Foods, Fungi, Medicinal Herbs, Plants, and Venomous Animals | Donald G. Barceloux(auth.) | download. Wiley, 2008. ISBN 978-0-470-33031-9. 1180p.
6 : VANSCHANDEVIJL, K., LOON, G.V., LEFÈRE, L. et DEPREZ, P. Black locust (Robinia pseudoacacia) intoxication as a suspected cause of transient hyperammonaemia and enteral encephalopathy in a pony. Equine Veterinary Education. 2010. Vol. 22, n° 7, pp. 336‑339. DOI 10.1111/j.2042-3292.2010.00090.x.
7 : PETERSON, M.E. et TALCOTT, P.A. Small Animal Toxicology. 3rd. Elsevier Health Sciences, 2013. ISBN 978-1-4557-0717-1. 955p.
8 : ANSM. Pharmacopée - Liste des monographies françaises en vigueur [en ligne]. 2018. 10p. [Consulté le 25 novembre 2018]. Disponible à l’adresse : https://www.ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/b92f5bcd2d8e57febda8963d0f55d297.pdf